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坏疽怎么引起的
坏疽（gangrene）指组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变。
原因：坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合形成硫化铁，使坏死组织呈黑色。
气性坏疽的治疗原则是尽快切除无生机的肌肉组织，病变部位广泛、多处切开；敞开伤口；用氧化剂冲洗、湿敷，改变其厌氧化环境。
坏疽到底是怎么回事？
坏疽是指组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现的特殊形态的改变，坏死组织经腐败菌分解产生硫化氢，后者与血红蛋白分解出来的铁相结合形成的硫化铁，使坏死组织呈黑色。坏疽可分为干性坏疽，湿性坏疽和气性坏疽。干性坏疽多见于动脉粥样硬化和冻伤等疾患的四肢末端，病变部位干燥皱缩，呈黑褐色，和周围的他正常组织分界明显。湿性坏疽多发生与外界相通的内脏，如肠，肺，子宫等，腐败菌感染严重。局部明显肿胀，呈暗绿色或者乌黑色。可引起全身中途现象。而气性坏疽是湿性坏疽的一种特殊类型，主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤且合并产生荚膜杆菌等厌氧菌感染时。细菌分界坏死组织时产生大量气体，使组织有：捻发感其发展迅速，须及时处理，希望对你有帮助，
气性坏疽是怎么引起的？
(一)发病原因
梭菌为革兰阳性、产芽孢的厌氧(多数为专性厌氧)菌，多数有鞭毛，广泛分布于自然界，常存在于土壤、人和动物的肠道巾，多数为腐物寄生菌，少数为致病菌。在每克肥沃的土壤中至少含103个梭菌;在人粪中含菌量可达109～1010个/g;而正常皮肤、口腔和女性生殖道则较少。最常见的分离菌种为产气荚膜梭菌(C.perfringens，Cp)，常与多种梭菌并存。人体必须存在特殊情况促使梭菌生长繁殖、产毒素，才能引起发病，单纯伤口或体表有细菌存在并无重要意义。梭菌感染大多由Cp引起，偶尔诺维梭菌(C.novyi)或水肿梭菌(C.oedematiens)、败毒梭菌(C.septicum)、肖氏梭菌(C.chaovoei)、双酶梭菌(C.bifermentans)、溶组织梭菌(C.histolyticum)、谲诈梭菌(C.fallax)也可致病。梭菌感染病情轻重不一，梭菌可引起不同的疾病过程包括败血症、不同解剖部位的局灶性感染和组织毒性征群。最常见的组织毒性梭菌为Cp，其致病性系由其产生的外毒素所引起，根据其所产生的四种主要致死毒素α、β、ε和ι(iota)的活力而分成A，B，C，D，E五型，五个型均可使动物致病。使人致病的主要是A型和C型，α毒素是Cp最重要的致病因子。
(二)发病机制
诱使梭菌侵入肌肉产生毒素的主要原因为缺氧和组织氧化-还原电势(Eh)的降低。本病较常发生于肌肉厚的部位，如臀部、大腿、肩胛等处。由于大动脉损伤，大片肌肉缺血缺氧坏死，组织的Eh降至50mV以下，局部伤口中的梭菌生长繁殖。Cp等能分解糖、产生大量气体。肌肉中的大量肌糖原，通过无氧酵解产生乳酸，pH下降更有利于厌氧菌生长。同时肌肉缺血、产酸促使肌蛋白分解为氨基酸和多肽，为产生毒素提供物质基础。在病变组织和正常组织的交界处，并无中性粒细胞聚集。而在毛细血管、小动脉和毛细血管后静脉内均可见中性粒细胞附壁;之后，在较大血管中可出现白细胞淤滞。研究表明，θ毒素和α毒素浓集于感染部位后，破坏局部组织和炎症细胞;当毒素浸润至周围组织或进入全身循环系统后，可引起中性粒细胞和内皮细胞间黏附作用的调节异常并上调白细胞的呼吸爆发，导致血管内白细胞淤滞、内皮细胞受损和局部组织缺氧。组织的灌注不足有利于厌氧菌的生长，使气性坏疽的病变范围迅速扩大。此外，α毒素可引起严重的溶血和组织坏死。休克的发生，部分和毒素的直接和间接作用有关。在体外试验中，α毒素可直接抑制心肌的收缩力，可因心输出量的急剧减少而造成低血压。在θ毒素的作用下，氧化亚氮、脂质分泌物、前列环素和血小板活化因子(PAF)等内源性介质的产生增加，使血管壁的张力降低，促进休克的发生、发展。毒素可分别促进内皮细胞产生血小板活化因子和单核细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)。实验证实，PAF和TNF使血管张力迅速降低。在革兰阴性菌性败血症中，随着平均动脉压的急剧下降，心输出量代偿性增加。但是，上述反应未见于产气荚膜梭菌所致的休克，和α仅毒素对心肌收缩力的抑制有关。全身血管张力和心输出量的下降可导致难治性休克。
什么是坏疽
坏疽就是组织的死亡，常常伴有病变区域血供中止和细菌的入侵。坏疽是由梭状芽胞杆菌引起的感染，有时也由其他细菌引起。梭状芽胞杆菌是一种厌氧类型的细菌，它只在缺氧状况下生长。在它生长时同时产气，故这种感染有时称之为气性坏疽。严重的创伤例如下肢压碎伤能阻断受伤区域的血和氧的供应，创造适合于梭状芽胞杆菌生长的环境。感染在受伤的数小时或数天内发生，坏疽亦可发生在外科伤口上，特别是当到达伤口的血供很差时。循环不好的病人有特别的危险发生坏疽。
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