什么是猪旋毛虫病？
猪旋毛虫病是由毛形科、毛形属的旋毛虫寄生于猪等动物体内所引起的疾病。
旋毛虫的发育史比较特殊，成虫和幼虫寄生于同一宿主体内，即终末宿主和中间宿主都是同一个动物，虫体不需要在外界发育，但要开始下一次发育则必须更换宿主。成虫寄生于猪、狗、人、鼠类等小肠内。雌雄交配后，雄虫死亡。雌虫钻入肠腺或黏膜下的淋巴间隙中产出幼虫，幼虫产于黏膜中，有时可以直接将幼虫产于淋巴管和肠绒毛的乳糜管中。每条雌虫一生可产生出1万～2万条幼虫。新产出的幼虫除少数附于黏膜表面可由肠腔排出体外，绝大多数在黏膜内侵入淋巴管和小静脉，经小循环至体循环，随血流到全身各部肌肉、组织和器官，但只有到横纹肌的幼虫才能继续发育。
什么是旋毛虫病，有哪些特点？
旋毛虫是一种很细小的线虫，一般肉眼不易看出，为雌雄异体。成虫寄生在宿主的小肠内，幼虫寄生在宿主的横纹肌内，卷曲呈螺旋形，外面有一层包囊呈柠檬状，大小为(0.25～0.66)毫米×(0.21～0.42)毫米。人、猪、犬、猫、鼠及野生动物都能感染。
当人食用含有旋毛虫幼虫的食品后，幼虫由囊内逸出进入十二指肠及空肠，迅速生长发育为成虫，并在此交配繁殖，每条雌虫可产1500条以上幼虫，这些幼虫穿过肠壁，随血液循环被带到宿主全身横纹肌内，生长发育到一定阶段卷曲呈螺旋形，周围逐渐形成包囊。
当人食用患旋毛虫病的畜肉1周左右，出现胃肠炎症状及肌肉疼痛，甚至使肌肉运动受到限制。如果幼虫进入脑、脊髓，也可引起脑膜炎样症状。其幼虫不但寿命长（有的可活10～20年），而且数目多（每克肌肉可有数千万只），致病力强、危害性大、感染率高，能形成地方性流行病。近年来，旋毛虫病在我国有蔓延趋势，如云南省1960～1985年，发病区由5个上升到10个，商品猪宰后旋毛虫检出率上升了近1倍。包囊内幼虫的抵抗力很强，盐腌、烟熏都不能杀死肉块深部的虫体。在盐腌肉块深层中的包囊幼虫可保持活力1年以上，腐败的肉中的幼虫能活100天以上，甚至肉块腐败分解呈糊状，具恶臭，包囊仍然完整，幼虫仍未死亡。所以，控制此病的关键在于预防，不吃未熟透的肉，做好防止粪便污染的卫生工作。在流行地区特别要加强对易感动物肉品的旋毛虫检验。
什么是旋毛虫？
旋毛虫
学名
Trichinella spiralis
分类地位
线虫动物门无尾感器纲（Aphasmida）或有腺纲（Adenophorea）刺嘴目（Enoplida）
形态和习性
成虫体小，向前端渐细，雌虫长3－4mm，雄虫不及2mm。人、猪、鼠为其宿主，寄生在十二指肠及空肠前部，成虫附着于肠壁。幼虫胎生，长100μm，经血液、淋巴分布到全身，只有在横纹肌中才继续发育，形成胞囊，成熟胞囊被寄主吞食后被感染，幼虫经4次脱皮，发育为成虫。
临床表现
本组全部病儿均有发热，热程最短3天，最长62天，其中弛张热14例，不规则热3例，稽留热2例。肌肉疼痛10例，眼睑水肿6例，咳嗽、咳痰3例，腹痛伴呕吐、腹泻3例，心慌、胸闷2例，头痛、抽搐2例，一侧肢体偏瘫1例。
实验室检查
19例均查血常规，白细胞总数升高14例，嗜酸性粒细胞增高10例。全部病例均用间接荧光抗体试验测血清旋毛虫抗体，阳性14例。病程≥30天的9例做腓肠肌活检，4例发现旋毛虫幼虫。有6例检查吃剩下的肉，2份发现旋毛虫幼虫。
误诊疾病与预后
误诊为风湿热8例，急性胃肠炎、急性肾炎及支气管肺炎各3例，颅内感染2例。本组病人经确诊治疗后，痊愈17例，后遗右侧偏瘫1例，死亡1例。
猫的旋毛虫病是什么样的？
旋毛虫病是由毛首目毛形科的旋毛线虫引起的，其成虫寄生于小肠（肠旋毛虫），幼虫寄生于各个部位的肌肉内（肌旋毛虫）。人畜共患。旋毛虫分布于世界各地，我国以西藏、云南和东北地区多见。
〔病原和传播〕
本病病原是旋毛线虫。旋毛虫为一种肉眼看不到的线虫，成虫寄生于小肠的肠壁上，成虫的前半部分为食道，食道的前部为一空管，其后则由一串细胞所组成。虫体后部较粗，有单管型生殖器官。雄虫大小为1．4～1.6毫米0．04～0．05毫米，尾部泄殖孔外侧有一对耳状交配叶，内侧有两对小乳突，无交合刺。雌虫的大小为3～4毫米0.06毫米，阴门位于食道部中央，胎生。
幼虫寄生于同一猫体的肌细胞间，可长达1.15毫米，形成包囊，包囊分内外两层。外层，主要有结缔组织构成，是机体炎症反应的结果，较薄。内层厚，是机体被损伤细胞进行修复中由成肌细胞转化而成。虫体蜷曲在包囊内，包囊呈圆形或椭圆形，连通两端的囊角呈梭形，长0．5～0．8毫米。
成虫和幼虫寄生于同一宿主。宿主因摄食含有包囊幼虫的动物肌肉而被感染。包囊在宿主的胃内被溶解，幼虫由胃到十二指肠和空肠内，幼虫变为性成熟的成虫只需两昼夜。
雄、雌成虫在肠内交配后，雄虫死亡，雌虫钻入肠黏膜的淋巴间隙或肠腺内，在此产生长约0.1毫米的幼虫，一条雌虫可产1000～10000条幼虫。幼虫随肠系膜进入胸导管、前腔静脉，再到右心，经肺转入体循环，随血流到达身体各部，但只有进入横纹肌纤维内才能发育。幼虫在活动量较大的肋间肌、隔肌、舌肌和咬肌中较多。
大量幼虫是在感染后的第12天出现在血液中，到感染后30天，幼虫开始蜷曲。幼虫在包囊内呈螺蛳椎状盘绕，到有2．5个盘绕时幼虫即具有感染性。大概6个月以后包囊外皮增厚，囊内发生钙化，但并不意味着囊内幼虫死亡，除非钙化波及幼虫全身。包囊幼虫因个体不同最多能存活25年。
存在于肌肉中的旋毛虫抗低温能力极强，在2～4℃的冷库中保存的肉，经过250天以后，其中的旋毛虫仍具有感染力。-15℃的温度要经过15天，在胸肉中的旋毛虫要经过30天才能被杀死。在腐败的肉中能活100天以上，但加热至43～55℃则于短时间内即可灭活。
〔病候特征〕
轻度感染一般无症状表现，重度感染因发展阶段不同其症状亦有差异。
感染初期（从吞食含旋毛虫的肉后到第一周末）出现肠炎症状，体温升高、腹痛、腹泻、呕吐等。
感染中期（从感染后第一周末至感染后6周左右）有厌食、消瘦、肌肉疼痛、呼吸困难、水肿、低热和嗜酸性粒细胞增加等症状。受侵害的肌肉呈现僵硬、肿胀、紧张和疼痛，特别是呼吸、咀嚼、吞咽和运动的肌肉症状明显。在这个阶段最易发生死亡。
感染后期（感染6周后）病猫逐渐恢复，症状逐渐消失。
依据上述症状可以进行初步诊断。如要进一步确诊可进行皮内反应试验和沉淀反应试验等。最确实的诊断方法是在死亡猫肌肉中检查到旋毛虫幼虫。
〔预防和治疗〕
严格进行屠肉检查（所有肉类），凡检出本病的肉尸，严格按照规章制度进行处理，大力扑杀饲养场及屠宰场内的鼠类，防止猫生食患旋毛虫动物的肉。
治疗本病可选用丙硫苯咪唑、阿维菌素等药物进行治疗。
“悬马虫”代表什么意思？
旋毛虫
旋毛虫幼虫寄生于肌纤维内，一般形成囊包，囊包呈柠檬状，内含一条略弯曲似螺旋状的幼虫。囊膜由二层结缔组织构成。外层甚薄，具有大量结缔组织；内层透明
旋毛形线虫囊包幼虫(肌肉压片)
玻璃样，无细胞。
袋形动物门(Aschelminthes)线虫纲(Nematoda)寄生蠕虫，学名为Trichinella spiralis。世界性分布。长1.5～4公釐(0.06～0.2吋)。引起人和其他哺乳动物(猪、犬、猫、熊、狐、鼠)的严重疾病——旋毛虫病(trichinosis)。在宿主小肠内交配，然後雌虫钻入肠壁内产出幼虫，幼虫被血流带到身体各部。在肌肉内生长，约经16天成熟，囊包於幼虫周围形成。含有囊包的肌肉被合适的宿主吞食後，幼虫进一步发育，在宿主肠内成熟并进行生殖。
旋毛虫病是什么病?
旋毛虫病（trichinosis，trichinellosis）是由旋毛线虫（Trichinella spiralis）引起的人畜共患的寄生虫病，流行于哺乳类动物间，人因生吃或半熟食含旋毛虫包囊的猪肉等而感染。主要临床表现为胃肠道症状、发热、肌痛、水肿和血嗜酸粒细胞增多等。
旋毛虫雌虫长3～4mm，雄虫长仅1.5mm，通常寄生于十二指肠及空肠上段肠壁，交配后雌虫潜入粘膜或达肠系膜淋巴结，排出幼虫。后者由淋巴管或血管经肝及肺入体循环散布全身，但仅到达横纹肌者能继续生存。以膈肌、腓肠肌、颊肌、三角肌、二头肌、腰肌最易受累，其次为腹肌、眼肌、胸肌、项肌、臀肌等，亦可波及呼吸肌、舌肌、咀嚼肌、吞咽肌等。于感染后5周，幼虫在纤维间形成0.4×0.25(mm)的橄榄形包囊，3个月内发育成熟（为感染性幼虫），6个月～2年内钙化，但因其细小，X线不易查见。钙化包囊内幼虫可活3年（在猪体内者可活11年）。成熟包囊被动物吞食后，幼虫在小肠上段自包囊内逸出，钻入肠粘膜，经四次脱皮后发育为成虫，感染后一周内开始排出幼虫。成虫与幼虫寄生于同一宿主体内。
旋毛虫对人体致病作用的强弱，与摄入幼虫包囊数量及其活力，以及宿主的免疫功能状态等因素有关。轻者可无症状，重者可因而致死。按旋毛虫在人体的感染过程可分为下列三期：
（一）侵入期（小肠期，约1周） 脱囊幼虫钻入肠壁发育成熟，引起广泛的十二指肠炎症，粘膜充血水肿，出血甚至浅表溃疡。约半数病人感染后一周内有恶心、呕吐、腹泻（稀便或水样便，日3～6次）、便秘、腹痛（上腹部或脐部为主，呈隐痛或烧灼感）、食欲不振等胃肠道症状，伴有乏力、畏寒、发热等。少数病人可有胸痛、胸闷、咳嗽等呼吸道症状。
（二）幼虫移行期（2～3周） 感染后第二周，雌虫产生大量幼虫，侵入血循环，移行至横纹肌。幼虫移行时所经之处可发生血管性炎症反应，引起显著异性蛋白反应。临床上出现弛张型高热，持续2d至2月不等（平均3～6周），少数有鞍状热。部分患者有皮疹（斑丘疹、荨麻疹或猩红热样皮疹）。旋毛虫幼虫可侵犯任何横纹肌引起肌炎：肌细胞横纹肌消失、变性、在幼虫周围有淋巴细胞、大单核细胞、中性和嗜酸粒细胞，甚至上皮样细胞浸润；临床上有肌肉酸痛，局部有水肿，伴压痛与显著乏力。肌痛一般持续3～4周，部分可达2月以上。肌痛严重，为全身性，有皮疹者大多出现眼部症状，除眼肌痛外，常有眼睑、面部浮肿、球结膜充血、视物不清、复视和视网膜出血等。重度感染者肺、心肌和中枢神经系统亦被累及，相应产生灶性（或广泛性）肺出血、肺水肿、支气管肺炎甚至胸腔积液；心肌、心内膜充血、水肿、间质性炎症甚至心肌坏死、心包积液；非化脓性脑膜脑炎和颅内压增高等。血嗜酸粒细胞常显著增多（除极重型病例外）。
（三）肌内包囊形成期（感染后1～2月）随着肌内包囊形成，急性炎症消退，全身症状减轻，但肌痛可持续较久，然无转为慢性的确切依据。
重症患者可呈恶病质，虚脱，或因毒血症、心肌炎而死亡。
诊断
诊断依据：①病前1～2周（1～40d）摄食生猪肉等史；②临床特点主要为发热、肌肉疼痛和水肿、皮疹等，初期可有胃肠道症状，血白细胞总数和嗜酸粒细胞显著增多等；③确诊有赖于肌肉活检找到幼虫或（和）血清学检查。
辅助检查
（一）血象 早期移行期白细胞计数及嗜酸粒细胞显著增多，达1～2万/mm3，但重症患者嗜酸粒细胞可不增加。
（二）肌肉活组织检查 感染后第四周取三角肌或腓肠肌（或浮肿，肌痛最显著的部位）近肌腱处肌肉一小片，置两玻片中压紧，低倍镜下观察，可见蜷曲的幼虫，虫体周围有多数炎性细胞包绕，形成小型肉芽肿。肌肉活检受摘取组织局限性的影响，在感染早期及轻度感染者每不易检出幼虫。感染较轻镜检阴性者，可将肌片用胃蛋白酶和稀盐酸消化，离心沉淀后检查幼虫，其阳性率较压片法为高。
（三）免疫学检查 旋毛虫抗原可分为虫体抗原、虫体可溶性抗原（有感染性幼虫体可溶性粗抗原和自感染性幼虫体杆细胞内α颗粒提取的可溶性抗原两种）、表面抗原（自虫体表面提取或剥离的可溶性抗原）、以及排泄分泌抗原（或称代谢抗原）。国内外试用过多种免疫学检查方法，包括皮内试验、补体结合试验、皂土（亦称美粘土，bentonite）絮状试验、对流免疫电泳、环蚴沉淀试验、间接荧光抗体试验（IFA）、间接血凝试验（IHA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）以及间接免疫酶染色试验（IEST）等。其中后四者的特异性强、敏感性高，且可用于早期诊断。①IFA对早期和轻度感染均有诊断价值。以全幼虫作抗原，在幼虫皮层周围或幼虫口部有荧光沉淀物者为阳性反应。患者于感染后2～7周可出现阳性反应。②IHA用冻干致敏绵羊红细胞、以IHA检测患者血清中抗体。用滤纸干血滴代替血清，结果无显著差异，适用于流行病学调查。③ELISA敏感性高于IFA。常采用以虫体生理盐水浸出液为抗原。④IEST用感染鼠肌肉冰冻切片作抗原，以IEST检测患者血清中抗体。血清学试验于感染后2～4周开始阳性，感染后7周多全部阳性。反应如由阴性转为阳性，或抗体效价4倍升高者尤有诊断价值。血清学检查在抗体检测上取得良好效果，但人、畜感染旋毛虫后，抗体持久存在于血清中，不利于疗效考核。近年国内外已成功地制备旋毛虫幼虫单克隆抗体。采用虫体可溶性抗原、排泄分泌抗原结合单克隆抗体、多克隆抗体-间接双抗体夹心ELISA法检测患者血清中循环抗原，抗原阳性结果提示为现症感染，且具疗效考核价值。
鉴别诊断
本病应与食物中毒（初期）、嗜酸粒细胞增多的疾病如结节性多动脉炎、风湿热、皮肌炎、钩端螺旋体病、流行性出血热等鉴别。流行病学资料对鉴别诊断有重要参考价值。
治疗措施
（一）一般治疗 症状明显者应卧床休息，给予充分营养和水分。肌痛显著可予镇痛剂。有显著异性蛋白反应或心肌、中枢神经系统受累的严重患者，可给予肾上腺皮质激素，最好与杀虫药同用。一般强的松剂量为每日20～30mg，连服3～5d，必要时可延长；亦可用氢化可的松100mg/d，静滴，疗程同上。
（二）病原治疗 苯咪唑类药物中以阿苯达唑为首选，其疗效好、副作用轻。国内采用剂量为每日15mg/kg、24～32mg/kg，分2～3次口服，疗程5d（长者10d）的不同方案，均取得良好疗效。必要时间隔2周可重复1～2个疗程。一般于服药后2～3d体温下降、肌痛减轻、浮肿消失，少数病例于服药后第2～3d，体温反应所致。噻苯咪唑对成虫和幼虫（移行期和包囊期）均有杀灭作用；剂量为25mg/kg，日2次，疗程5～7d，必要时间隔数日后可重复治疗；本品偶可引起头晕、恶心、呕吐、腹部不适、皮炎、血压下降、心率减慢、血清转氨酶值升高等反应，加用强的松可减轻反应。甲苯咪唑对各期旋毛虫幼虫的疗效可达95%，对成虫疗效略低；成人剂量为100mg，日服3次，疗程5～7d（幼虫）或10d以上（成虫）。
预防
（一）加强卫生宣教 不吃生的或未煮熟的猪肉及其他哺乳类动物肉或肉制品是最简单而有效的预防措施。
（二）控制和管理传染源 改善奍猪方法，提倡圈奍，病猪隔离治疗；灭鼠，防止鼠粪污染猪圈；饲料煮熟以防猪只感染。
（三）加强肉类检验，未经检验不准出售。库存猪肉经低温冷冻处理，在-15℃冷藏20d，或-20℃冷藏24h，可杀死幼虫。