今天给各位分享增加给药剂量峰谷浓度的知识，其中也会对血药浓度峰浓度和谷浓度进行解释，如果能碰巧解决你现在面临的问题，别忘了关注本站，现在开始吧！
本文目录：
- 1、谁知道美国善思达药物排斥反应会不会死人的？
- 2、药理学问题：为什么提高给药频率或增加给药剂量均不能使稳态浓度提前到达
- 3、峰谷浓度法与药物动力学分析法优缺点
- 4、奥施康定盐酸氢考酮缓释片最多一次能吃几片
- 5、增加剂量和提高药物浓度有啥区别吗？
谁知道美国善思达药物排斥反应会不会死人的？
【禁忌症】
禁止用于那些服用利培酮和帕利哌酮过敏患者，包括过敏性反应和血管神经性水肿。
善思达0会转化为帕利哌酮，它是利培酮的代谢产物，所以善思达0禁止用于那些已知对帕利哌酮或利培酮过敏的患者，也禁用于对善思达0任何辅料过敏的患者。
【善思达说明书】
【商品名】善思达
【通用名】棕榈酸帕利哌酮注射液
【汉语拼音】ZongLvSuanPaLiPaiTongZhuSheYe
【英文名】Paliperidone Palmitate Injection
【成分】
主要成分为棕榈酸帕利哌酮，
辅料：聚山梨醇20、聚乙二醇4000、一水柠檬酸、磷酸氢二钠（无水）、一水磷酸二氢钠、氢氧化钠和注射用水。
【分子式】C39H57FN4O4
【分子量】664.8。
【性状】善思达0为白色至灰白色的混悬液。
【适应症】善思达0用于精神分裂症急性期和维持期的治疗。
【用法用量】
推荐剂量：
对于从未使用过帕利哌酮口服制剂、利培酮口服制剂或利培酮注射剂的患者，建议在开始善思达0治疗前，先通过口服帕利哌酮缓释片或口服利培酮确定患者对帕利哌酮的耐受性。
建议患者在起始治疗首日注射善思达0150mg，一周后再次注射100mg，前2剂起始治疗药物的注射部位均为三角肌。
建议维持治疗剂量为每月75mg，根据患者的耐受情况和/或疗效，可在25-150mg的范围内增加或降低每月的注射剂量。第2剂药物之后，每月1次注射的部位可以为三角肌或臀肌。
每个月都可以调整维持治疗的剂量。调整剂量时，需考虑到善思达0的长效释放特点，剂量调整所产生的全部效应可能需要几个月的时间才能体现出来。
给药方式：
善思达0仅供肌肉注射使用。注射时，应缓慢地注入肌肉深部。注意不要将药物注射入血管中。每次注射都必须由专业的卫生技术人员操作。
每剂药物都应一次性注射完毕，不能分次注射。不要将药物注射到血管内或皮下。
【不良反应】
以下内容在说明书其他部分（见【注意事项】）详细讨论 ：
增高痴呆相关性精神病老年患者的死亡率
痴呆相关性精神病老年患者的脑血管不良事件（包括中风）
抗精神病药物恶性综合征
QT间期延长
迟发性运动障碍
高血糖和糖尿病
体重增加
高催乳素血症
体位性低血压和晕厥
白细胞减少，嗜中性粒细胞减少和粒细胞缺乏症
潜在的认知和运动功能障碍，见【注意事项】
癫痫
吞咽困难
自杀
阴茎异常勃起
血栓性血小板减少性紫癜
体温调节紊乱
避免疏忽导致注射入血管中
止吐作用
增加帕金森综合症或路易小体性痴呆患者的敏感性
疾病或疾病状态可以影响代谢或血液动力学反应
下述不良反应已得到上市后药品使用的证实。因为这些不良反应是自发报告的，所以不能评估发生率，其中包括 ：血管神经性水肿、阴茎异常勃起、舌肿大、尿失禁、尿潴留。
报告与利培酮有关的不良反应 ：帕利哌酮是利培酮的主要活性代谢物。报告与口服利培酮片和利培酮长效注射剂有关的不良反应可在这些产品的包装说明书的不良反应部分中找到。
【禁忌症】
禁止用于那些服用利培酮和帕利哌酮过敏患者，包括过敏性反应和血管神经性水肿。
善思达0会转化为帕利哌酮，它是利培酮的代谢产物，所以善思达0禁止用于那些已知对帕利哌酮或利培酮过敏的患者，也禁用于对善思达0任何辅料过敏的患者。
【警告 】
非典型性抗精神病药物会增高痴呆相关性精神病老年患者的死亡率 ：
使用非典型性抗精神病药物治疗痴呆相关性精神病的老年患者时，死亡的风险会增加。
对在患有痴呆相关性精神病的老年患者中进行的17项安慰剂对照临床试验（平均众数治疗时间为10周）的分析显示，药物治疗组患者死亡的风险为安慰剂对照组的1.6-1.7倍。
在一项典型的10周对照试验中，药物治疗组的死亡率为4.5%，安慰剂对照组为2.6%。虽然死亡原因各异，但大多数死于心血管病（如心衰、猝死）或感染（如肺炎）。
观察性研究提示，与非典型性抗精神病药物相似，传统抗精神病药物也可能会增高死亡率。在观察性研究中见到的增加死亡的机会有多少是抗精神病药物的原因而不是病人躯体疾患所致目前尚不清楚。
棕榈酸帕利哌酮注射液未被批准用于治疗痴呆相关性精神病患者 。
【注意事项】
1、痴呆相关性精神病老年患者的死亡率升高 ：
伴有痴呆相关性精神病老年患者使用抗精神病药物治疗时的死亡风险比安慰剂高。善思达0尚未获批准用于治疗痴呆相关性精神病老年患者。
痴呆相关性精神病老年患者的脑血管不良事件（包括中风） ：
在老年痴呆患者中进行的安慰剂对照的临床试验中，接受包括利培酮、阿立哌唑及奥氮平在内的非典型性抗精神病药物治疗的患者中脑血管不良事件（脑血管意外及短暂性脑缺血发作）及死亡的发生率高于安慰剂组。
2、抗精神病药恶性综合征 ：
有时会提到一个潜在的危及生命的抗精神病药恶性综合征（NMS），在一些抗精神病药物中已经有过报道，包括帕利哌酮。
NMS的临床表现为高热、肌肉强直、精神状态不稳定、自主运动不稳定性（脉搏和血压不规则，心动过速，出汗，心律失常）。其他体征可能包括血清磷酸肌酸激酶升高，肌红蛋白尿（横纹肌溶解症）和急性肾功能衰竭。
这种症状的诊断是复杂的。要保证诊断正确，重要的是能鉴别出那些有以下临床表征的患者，包括严重疾病（例如肺炎，全身性感染等），未经治疗或治疗不完全的锥体外系症状。其他需要考虑的特殊诊断包括中枢抗胆碱药物中毒，中暑，药源性发热和中枢神经系统疾病。
NMS的控制包括 ：（1）立即停止抗精神病和其他同时服用的药物 ；（2）重点症状治疗和医疗监测 ；（3）任何伴随的严重医疗问题的治疗。目前还没有一致的特异性药理学治疗方案。
如果患者NMS恢复后需要抗精神病药物治疗，需要对再次治疗进行密切监测，因为报道过NMS复发的事件。
3、QT间期延长 ：
帕利哌酮会导致校正后的QT（QTc）间期适度延长。应避免联合使用帕利哌酮与其他已知会延长QTc间期的药物，包括IA类（例如，奎尼丁、普鲁卡因胺）或III类（例如，胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物、抗精神病药物（例如，氯丙嗪、硫利达嗪）、抗生素（例如，加替沙星、盐酸莫西沙星），
或已知会延长QTc间期的任何其他类药物。还应避免在有先天性长QT间期综合征的患者和有心律失常史的患者中使用帕利哌酮。
某些条件可能会增加发生尖端扭转型室速和/或猝死的风险，这和使用可延长QT间期的药物有关，包括：(1) 心动过缓 ；(2) 低钾血症或低镁血症 ；(3) 伴随使用其他会延长QTc间期的药物 ；和(4) 出现先天性QT间期延长。
4、迟发性运动障碍 ：
接受抗精神病药物治疗的受试者可能发展为潜在的不可逆、不自主的运动障碍。尽管该综合征在老年患者，特别是老年女性中的患病率最高，但无法预测出哪些患者将发展为该综合征。
发展为迟发性运动障碍的风险及其变为不可逆综合征的可能性看似随着治疗时间和给予患者的抗精神药物的累积剂量的增加而增加，但该综合征也会在相对较短的低剂量治疗期后出现，尽管这并不常见。
目前尚无用于治疗确诊的迟发性运动障碍的手段，但如果停止抗精神病药物治疗，该综合征可以部分或全部缓解。
抗精神病药物治疗本身会抑制（或部分抑制）该综合征的征兆和症状，因此会掩盖疾病的潜在进展情况。该症状的抑制对此综合征长期病程的影响尚不清楚。
如果接受善思达0治疗的患者出现迟发性运动障碍的征兆和症状，应考虑停止用药。但是，尽管一些患者出现该综合征，仍可能需要善思达0治疗。
5、高血糖症和糖尿病 ：
接受所有非典型抗精神病药物治疗的患者中，有发生高血糖症的报告，而在一些极端情况下，高血糖症与酮酸中毒或高渗透性昏迷或死亡有关。
目前尚未完全明确非典型抗精神病药物的使用与高血糖症相关不良事件之间的关系。但流行病学研究提示，接受非典型抗精神病药物治疗的患者在治疗期间出现高血糖症相关不良事件的风险增加。
确诊为糖尿病的患者开始接受非典型抗精神病药物治疗时应定期监测其血糖控制情况。有糖尿病风险因素（例如，肥胖、家族糖尿病史）的患者在开始接受非典型抗精神病药物治疗时应进行空腹血糖检测并在治疗期间定期检测。
在一些情况下，停止使用非典型抗精神病药物，高血糖症会消失 ；但有些患者在停止使用疑似药物后仍需继续使用抗糖尿病药物治疗。
6、体重增加 ：
已在接受善思达0和其他非典型抗精神病药物治疗的患者中观察到体重增加。
7、高催乳素血症 ：
和拮抗多巴胺D2受体的其他药物一样，帕利哌酮也可使催乳素水平升高，而且在长期治疗期间一直持续。帕利哌酮具有与利培酮（该药较其他抗精神病药物具有较高的催乳素增高作用）类似的催乳素增高作用。
8、体位性低血压和和晕厥 ：
帕利哌酮由于具有α受体阻断作用，因此会在一些患者中引起体位性低血压和晕厥。
已知患有心血管疾病（例如，心衰、有心肌梗死或缺血史、传导异常）、脑血管疾病或易使患者患低血压的状况（例如，脱水、低血容量和接受抗高血压药物治疗）的患者应慎用善思达0。应考虑监测低血压易感患者的体位性生命体征。
9、白细胞减少症、中性粒细胞减少症和粒细胞缺乏症：
临床试验和/或上市后经验显示，已报告白细胞减少症/中性粒细胞减少症与包括INVEGA-帕利哌酮的口服剂型在内的抗精神药物有关。还报告出现了粒细胞缺乏症。
对于有临床意义的低白细胞计数（WBC）史或药物引起的白细胞减少症/中性粒细胞减少症的患者，在治疗的前几个月应频繁监测其全血计数（CBC），在没有其他致病因素的情况下，一出现临床上显著的WBC下降征兆时，就要考虑停止使用善思达0。
10、潜在的认知和运动功能损伤 ：
接受善思达0治疗的受试者报告嗜睡、镇静和头晕为不良事件[参见不良事件]。包括善思达0在内的抗精神病药物有可能损害判断力、思维或运动功能
。应警告患者不要从事警觉性的活动，比如操作有危险的机器或机动车，直到有理由确信帕利哌酮治疗对其不会造成不利影响为止。
11、癫痫发作 ：
在4项固定剂量、双盲、安慰剂对照研究中，在25-150 mg的推荐剂量范围内，善思达0治疗组出现惊厥不良事件的受试者比例1% (1/1293)，安慰剂组出现惊厥大发作的受试者比例1% (1/510)。
与其他抗精神病药物一样，有癫痫史或有其他可能降低癫痫发作阈值状况的患者应慎用善思达0。可能降低癫痫发作阈值的状况可能较多见于65岁及以上患者。
12、吞咽困难 ：
食管运动功能障碍和呼吸系统疾病与抗精神病药物的使用有关。吸入性肺炎是晚期阿尔茨海默型痴呆患者发病和死亡的一个常见原因。有患吸入性肺炎风险的患者应慎用善思达0及其他抗精神病药物。
13、自杀倾向 ：
自杀未遂的可能性是精神性疾病的固有特征，在接受药物治疗的同时还要对高危患者进行严密监视。
14、阴茎异常勃起 ：
已报告有α-肾上腺素能阻滞作用的药物会导致阴茎异常勃起。尽管在对善思达0进行的临床试验中没有报告阴茎异常勃起病例，但在上市后监测期间已报告口服帕利哌酮导致阴茎异常勃起。严重阴茎异常勃起可能需要手术治疗。
15、血栓性血小板减少性紫癜(TTP) ：
在对口服帕利哌酮片或善思达0进行的临床研究中没有观察到TTP。虽然有报告称TTP病例与利培酮的使用有关，但与利培酮治疗之间的关系尚不清楚。
16、体温调节 ：
抗精神病药物会破坏人体降低中心体温的能力。在向将要处于可能导致中心体温升高情况的患者开具善思达0时需特别小心，例如，剧烈运动、暴露在极度高温下、合并使用抗胆碱药物，或者脱水。
17、止吐作用 ：
在对帕利哌酮进行的临床前研究中观察到止吐作用。如果该作用在人体中出现，则会掩盖某些药物过量的征兆和症状或某些状况，比如，肠梗阻、雷尔氏综合征和脑瘤。
18、有并发疾病的患者用药 ：
报告帕金森病或路易体痴呆患者对抗精神病药物的敏感性增加。敏感性增加的表现包括混乱、迟钝、姿势不稳并伴有经常摔倒，锥体外系症状和与抗精神病药恶性综合症一样的临床表现。
尚未在有心肌梗死史或有不稳定心脏病的患者中评估善思达0或用于进行任何程度的评估。有这些诊断结果的患者从上市后临床试验中剔除。由于善思达0有引起体位性低血压的风险，已知有心血管疾病的患者应慎用。
监测 ：实验室检测 -无推荐的特异性实验室检查。
【儿童用药】尚未在18岁以下的患者中对善思达0的安全性和有效性进行研究。
【老年患者用药】
善思达0的临床研究没有纳入足够数量的65岁及以上受试者来确定这些受试者的反应是否与年轻受试者不同。其他报告的临床研究也没有确定老年患者和年轻患者在药物反应上存在差异。
【孕妇及哺乳期妇女用药】孕妇及哺乳期妇女禁用。
【药物过量】
人体经验：
在善思达0的上市前研究中没有报告任何药物过量病例。由于善思达0由医疗保健专业人员给药，因此患者药物过量的可能性较低。
虽然帕利哌酮药物过量的经验有限，但在口服帕利哌酮片的上市前试验中报告的几个药物过量病例中，最高摄入量估计为405mg。观察到的征兆和症状包括锥体外系症状和步态不稳。
其他潜在的征兆和症状包括帕利哌酮的已知药理学作用所导致的征兆和症状，即嗜睡和镇静、心动过速和低血压，以及QT间期延长。1例患者在口服帕利哌酮过量后报告了尖端扭转型室性心动过速。
帕利哌酮是利培酮的主要活性代谢物。报告的利培酮药物过量经验可在利培酮说明书的药物过量部分中找到。
药物过量的处置：
对帕利哌酮药物过量没有特定的解毒剂，因此，可采取适当的支持措施并进行严密的医疗监测和监视，直到患者恢复为止。
在评估治疗需要和恢复情况时应考虑到善思达0的长效特征和帕利哌酮的明显较长的半衰期。还要考虑多种药物的相互作用。
如果是急性药物过量，则建立和维持气道通畅并确保充足的血氧含量和通风。药物过量后出现的头和颈部肌张力、癫痫发作或意识混浊不清可能使呕吐的胃内容物被误吸入呼吸系统。
对于可能出现的心律失常，应立即开始心血管监视，包括连续心电图监视。如果进行抗心律失常治疗，当在有帕利哌酮急性药物过量的患者中使用普鲁卡因胺和奎尼丁时，理论上这两种药会有累积的QT间期延长作用。
同样地，托西酸溴苄胺的α-阻滞作用也会与帕利哌酮的此类作用累加，从而导致有临床意义的低血压。
低血压和循环衰竭应采用适当措施治疗，比如，静脉注射液和/或拟交感神经药（不能使用肾上腺素和多巴胺，因为在帕利哌酮诱导的α-阻滞情况下，β刺激会使低血压加重）。如果是严重的锥体外系症状，应采用抗胆碱药物治疗。
【药理作用】
棕榈酸帕利哌酮在体内水解为帕利哌酮，是利培酮的主要代谢产物。
与其他抗精神分裂症药物一样，帕利哌酮的作用机制尚不清楚，但目前认为是通过对中枢多巴胺2 (D2)受体和5-羟色胺2(5HT2A)受体拮抗的联合作用介导的。
帕利哌酮也是α1和α2肾上腺素能受体以及H1组胺受体的拮抗剂，这可能是该药物某些其他作用的原因。
帕利哌酮与胆碱能毒蕈碱受体或β1-和β2-肾上腺受体无亲和力。在体外，(+)-和 (-)-帕利哌酮对映体的药理学作用是相似的。
【毒理作用】
遗传毒性：
棕榈酸帕利哌酮Ames试验、小鼠淋巴瘤试验结果均为阴性，帕利哌酮Ames试验、小鼠淋巴瘤试验、大鼠微核试验结果均为阴性。
生殖毒性：
在一项生育力试验中，经口给予帕利哌酮，剂量高达2.5mg/kg/天时，雌性大鼠妊娠率未见影响。但是，在该剂量下，着床前与着床后丢失率增加，活胎数轻微降低，也可见轻微的母体毒性。在剂量为0.63mg/kg时这些指标未受影响，按mg/m2推算，该剂量相当于人最大体推荐剂量12mg/天（INVEGA）的一半。
雄性大鼠经口给予帕利哌酮，剂量高达2.5mg/kg/天时生育力未受影响，但未进行精子计数和精子活力研究。利培酮在犬和人体中会广泛转化为帕利哌酮。
在Beagle犬长期毒性试验中，所有测试剂量（0.31-5.0mg/kg）下均可见血清睾酮减少、精子活力及浓度下降。停药两个月后，血清睾酮和精子相关指标部分恢复，但仍处于降低水平。
利培酮在大鼠和人体中会广泛转化为帕利哌酮。大鼠利培酮生殖毒性试验中，在给药剂量按mg/m2推算低于人最大体推荐剂量时，可见幼仔死亡率增加。
致癌性：
在大鼠中进行了棕榈酸帕利哌酮肌肉注射给药的致癌性试验。雌性大鼠在剂量为16、47、94mg/kg/月时可见乳腺腺癌发生率增加，按mg/m2推算，上述剂量分别相当于人体最大推荐剂量234mg（善思达0）时的0.6、2、4倍。
雄性大鼠在剂量为47、94mg/kg/月时可见乳腺腺瘤、纤维瘤和乳腺癌发生率增加。未进行棕榈酸帕利哌酮的小鼠致癌性试验。
在Swissalbino小鼠和Wistar大鼠中进行了利培酮致癌性研究，该药物在大鼠、小鼠和人体中会广泛转化为帕利哌酮。掺食法给予利培酮，日剂量为0.63、2.5、10mg/kg，小鼠连续18个月，大鼠连续25个月。
结果显示，动物脑垂体腺瘤、内分泌胰腺瘤和乳腺癌发生率显著升高。按mg/m2推算，对这些肿瘤的无影响剂量，小于或等于利培酮的人最大推荐剂量(参见利培酮说明书)。
在其他抗精神病药的啮齿类动物长期给药试验中也发现乳腺、脑垂体、胰腺肿瘤的发生率增加，认为是多巴胺D2受体长期拮抗和催乳素水平升高所致。在啮齿类动物中观察到的这些结果与人类的相关性尚未明确。
【药代动力学】
吸收与分布：
由于水溶性极低，善思达0在肌肉注射后直至被分解为帕利哌酮和吸收进入全身循环之前的这段时间内会缓慢地溶解。
单次肌肉注射给药后，血浆中帕利哌酮的浓度逐渐升高，血药浓度达峰时间（Tmax）的中位数为13天，制剂中的药物最早从给药后第1天即开始释放，持续释放的时间最长可达126天。
在三角肌部位单次注射善思达0（25-150mg）的Cmax比在臀肌部位注射的Cmax平均高28%。在起始治疗阶段的第1天和第8天分别在三角肌部位注射150 mg和100mg剂量的善思达0，有助于使体内的药物浓度迅速达到治疗所需浓度。
善思达0的释放特点和给药方案使得患者体内的药物浓度持续保持在治疗浓度范围之内，在25-100mg剂量范围内，善思达0的给药剂量与帕利哌酮的总暴露量之间成正比。
给药剂量超过50mg后，Cmax值增加的幅度低于剂量增加的幅度，在三角肌部位注射给予100mg剂量的善思达0后，稳态时的峰谷浓度比为1.8，在臀肌部位注射给药时，稳态时的峰谷浓度比为2.2。在25-150mg剂量范围内给予善思达0后，帕利哌酮的表观半衰期的中位数介于25-49天之间。
代谢与清除：
单次经口给予1mg速释的14C-帕利哌酮制剂1周后，从尿液中排出的原形药物占原给药剂量的59%，提示帕利哌酮在肝脏中未被广泛代谢。
在尿液中回收到的放射活性约占总给药剂量的80%，在粪便中回收到的放射活性约占总给药剂量的11%。
善思达0与帕利哌酮口服缓释制剂对比：
相对于帕利哌酮每日给药，善思达0可以每月给药。在不服用口服补充药物的情况下，初始给药方案（第1和8天三角肌给予150和100mg）可以使帕利哌酮浓度迅速达到稳态。
总的来说，起始治疗阶段给予善思达0后总的血浆药物浓度在口服6-12mg帕利哌酮缓释制剂后的药物暴露的范围之内。
按照起始阶段的用药方案给予善思达0可以使患者体内的药物暴露量保持在口服6-12mg帕利哌酮缓释制剂后的暴露量范围之内，即使是在给药前一天（第8天和第36天）的浓度也能保持在此范围之内。
与服用帕利哌酮缓释片后情况相比，给予受试者善思达0后，帕利哌酮的药代动力学在受试者间的变异性较低。由于这两种产品的血药浓度时间曲线有所不同，所以在对其药代动力学特征进行直接比较时应慎重。
【规格】
0.25ml：25mg/支；
0.5ml：50mg/支；
0.75ml：75mg/支；
1.0ml：100mg/支；
1.5ml：150mg/支
【贮藏】30°C下常温保存。请勿冷冻保存。
药理学问题：为什么提高给药频率或增加给药剂量均不能使稳态浓度提前到达
达稳时间只和药物消除速度常数和分布体积有关。
提高给药频率和增加给药剂量本质上是一样的作用，都是增加单位时间内平均给药量，造成的结果只是稳态药物浓度的提高。药物浓度达稳时，消除速度和给药速度是一样的。因为药物消除速度和药物浓度成正比，所以增加给药量并不会提前使药物消除速度达到给药速度。
峰谷浓度法与药物动力学分析法优缺点
峰谷浓度法简便易行，仅作粗略估计，按药物动力学方法计算给药剂量及间隔较为准确，但较复杂。
峰谷浓度法操作简单，只需要观察浓度即可，但是并不精确。药物动力学分析法是经过具体分析计算得到的，所以数值较为精确，但是流程比较复杂。
药物动力学是一门较年青的新兴药学与数学间的边缘科学，是近20年来才获得的迅速发展的药学新领域。
奥施康定盐酸氢考酮缓释片最多一次能吃几片
【主要成份】盐酸羟考酮。
【成 份】
分子式：C18H21NO4·HCl
分子量：351.83
【性 状】本品为圆形、双凸黄色薄膜包衣片。
【适应症/功能主治】用于缓解持续的中度到重度疼痛。
【规格型号】40mg*10s
【用法用量】
1.必须整片吞服，不得掰开、咀嚼或研磨。如果掰开、嚼碎或研磨药片，会导致羟考酮的快速释放与潜在致死量的吸收。
2.每12小时服用一次，用药剂量取决于患者的疼痛严重程度和既往镇痛药用药史。疼痛程度增加，需要增大给药剂量以达到疼痛的缓解，对所有患者而言，恰当的给药剂量是能12小时控制疼痛，且患者能很好的耐受。除难以控制的不良反应影响外，应滴定给药至患者疼痛缓解。
3.当脱离给药方案的需求（当需要用既释镇痛药物理突破性疼痛）超出每日2次，表明应增加该药的药剂量。
4.每次剂量调整的幅度是在上一次用药剂量的基础上增长25-50%。
5.首次服用阿片类药物或用弱阿片类药物不能控制其疼痛的中重度的疼痛的患者，初始用药剂量一般为5mg，每12小时服用一次。继后，根据病情仔细滴定剂量，直至理想止痛。
6.大多数患者的最高用药剂量为200mg/12h，少数患者可能需要更高的剂量。迄今，临床报道的个体用药最高剂量为520mg/12h。
7.已接受口服吗啡冶疗的患者，改用本品的每日用药剂量换算比例：口服本品10mg相当于口服吗啡20mg。
【不良反应】
1.可能出现阿片受体激动剂的不良反应。
2.可能产生耐受性和依赖性。
3.常见不良反应：便秘（缓泻药可预防便秘）、恶心、呕吐、头晕、瘙痒、头痛、口干、多汗、思睡和乏力。如果出现事恶心和呕吐反应，可用止吐药冶疗。偶见不良反应：厌食、紧张、失眠、发热、精神错乱、腹泻、腹痛、血管舒张、消化不良、感觉异常、皮疹、焦虑、欣快、抑郁、呼吸困难、体位低血压、寒战、恶梦、思维异常、呃逆。
4.罕见不良反应：眩晕、抽搐、胃炎、定向障碍、面红、情绪改变、心悸（在戒断综合征的情况下）、幻觉、支气管痉挛、吞咽困难、嗳气、气胀、肠梗阻、味觉反常、激动、遗忘、张力过高、感觉过敏、张力过低、不适、肌肉不自主收缩、言语障碍、震颤、视觉异常、戒断综合征、闭经、性欲减退、阳痿、低血压、室上性心动过速、晕厥、脱水、水肿、外周性水肿、口渴、皮肤干燥、荨麻疹、变态反应、过敏性反应、类过敏性反应、瞳孔缩小和绞痛。
5.可能发生排尿困难、胆道痉挛或输尿管痉挛。
6.服药过量可能发生呼吸抑制。
【禁 忌】缺氧性呼吸抑制、颅脑损伤、麻痹性肠梗阻、急腹症、胃排空延迟、慢性阻塞性呼吸道疾病、肺源性心脏病、慢性支气管哮喘、高碳酸血症、已知对羟考酮过敏、中重度肝功能障碍、重度肾功能障碍（肌酐清除率10ml/分钟、慢性便秘、同时服用单胺氧化酶抑制剂，停用单胺氧化酶抑制剂2周。孕妇或哺乳期妇女禁用。手术前或手术后24小时内不宜使用。
【注意事项】本品按照麻醉药品管理。每张处方量应不超过15日量。用于非癌症慢性疼痛冶疗时，应遵循ldquo；强阿片类药物在慢性非癌痛冶疗中的指导原则rdquo；的各项规定。甲状腺功能低下者应适当减低用药剂量。本品慎用于下列情况：颅内高压、低血压、低血容量、胆道疾病、胰腺炎、肠道炎性疾病、前列腺肥大、肾上腺皮质功能不全、急性酒精中毒、慢性肝肾疾病和疲劳过度的年长或体弱的患者、粘液腺瘤、震颤性瞻望。可能出现麻痹性肠梗阻的患者，不宜服用，一旦发生或怀疑发生麻痹性肠梗阻时，应立即停药。患者长期使用可能会对本品产生耐受性并需逐步使用更高剂量以维持对疼痛的空制。患者可能产生身体依赖性，在此情况下突然停药会出现戒断症状的发生。羟考酮与其他强阿片类激动剂具有相同的被滥用特性。潜在的或明显表现的成瘾者有可能寻求和滥用本品。对疼痛患者的正确冶疗中，对阿片类镇痛药产生心理依赖的报道是罕见的。然而，还是缺乏数据确定慢性疼痛患者中心理依赖的实际发生率。由于用药剂量和个体对药物敏感程度等因素影响，羟考酮可能改变患者的反应能力。因此，如果患者的反应能力受到药物的影响，不得从事开车或操作机器等工作。诊断明确的非癌性慢性疼痛（如：骨关节疼痛、腰背痛、神经血管性疼痛、神经源性疼痛等）经非阿片类药物冶疗无效时，可使用本品，在冶疗期间，若发现患者同时找两位以上医师开具此药，用药量剧增或有其他异常行为时应停药。孕妇及哺乳期妇女用药：禁用于怀孕期及哺乳期妇女。羟考酮可随母乳分泌，并可能引起新生儿呼吸抑制。儿童用药：目前，尚缺乏15岁以下患者的用药资料，因此不推荐用于18岁以下的患者。老年用药：药物动力学结果表明，老年患者（年龄大于65岁）的羟考酮的清除率仅较年青人略微降低。药物不良反应不受年龄因素影响。因此，成人服药剂量和用药隔时间用亦适用于老年患者。
【儿童用药】目前，尚缺乏18岁以下患者的用药资料，因此不推荐用于岁以下的患者。
【老年患者用药】药物动力学结果表明，老年患者(年龄大于 岁)的羟考酮的清除率仅较年青人略微降低。药物不良反应不受年龄因素影响。因此，成人服药剂量和用药间隔时间亦适用于老年患者。
【孕妇及哺乳期妇女用药】禁用于怀孕期及哺乳期妇女。羟考酮可随母乳分泌，并可能引起新生儿呼吸抑制。
【药物相互作用】类似基他阿片类药物，本品可以与下列药物有叠加作用：镇定剂、麻醉剂、催醉剂、催眠剂、酒精、抗精神病药、肌肉驰缓剂、抗抑郁药、吩噻嗪类和降压药。尽管未观察到羟考酮与单胺氧化酶抑制剂发生相互作用，但是服用任何阿片类药物都应避免同时使用胺氧化酶抑制剂。部分羟考酮经细胞色素P450-2D6酶作用，代谢成为羟氢吗啡酮。羟氢吗啡酮的浓度不足给药总量的15%。某些药物（如抗抑郁剂，胺碘酮和奎尼丁等心血管药物）可能阻断该代谢途经。然而，合用具有抑制细胞色素P450-2D6酶作用的奎尼丁，并未影响羟考酮的药效。可能抑制羟考酮的代谢的其他药物包括：甲氰咪胍。酮康唑和红毒素等细胞色素P450-3A酶抑制剂。
【药物过量】尚不明确。
【药理毒理】羟考酮为阿片受体纯激动剂。对脑和脊髓的阿片受体具有亲和力，羟考酮的作用类似吗啡。主要药理作用是镇痛，其他药理作用包括抗焦虑、止咳和镇静。无极量限制，镇痛作用无封顶效应，只受限于不能耐受的副作用。从几项研究资料可以认为，羟考酮对人产生基因毒性的危险性较低。下述试验表明羟考酮不致突变：在艾姆斯氏沙门菌和大肠杆菌试验中不论存在代谢活性状态与否，剂量直到5000ug时；在人体淋巴细胞染色体畸变试验中（不存在代谢激活状态下）剂量直到1500ug/ml时，以及在代谢激活状态剂量直到500ug/ml作用48小时情况下；在小鼠体内骨髓微核试验中（血浆药物浓度直到48ug/ml时）。羟考酮在下述情况产生致突变效果：在人体染色体突变试验中存在代谢激活状态下剂量大于或等于1250ug/ml，作用24小时而非48小时情况下；在小鼠淋巴瘤试验中存在代谢激活状态下剂量等于或大于50 ug/ml。以及不存在代谢激活状态剂量等于或大于40 ug/ml时。
【药代动力学】本品的活性成份是羟考酮。口服后，会出现两个释放相，即提供快速镇痛的早期快释放相和随后的持续释放相，药物持续作用12小时。本品吸收良好，口服生物利用度为60%-87%，与即释口服制剂的相对生物利用度为100%。健康志愿者多次用药后，24-36小时内达稳态血药浓度。用药剂量与血药峰值浓度(Cmax)，以及用药剂量与药时曲线下面积(AUC)成比例变化。其平均表观消除半衰期为4.5小时，约1天内达稳态。羟考酮的主要代谢物是去甲羟考酮和羟氢吗啡酮，代谢物主要经肾脏排泄。口服本品后约3小时达血药峰值浓度。本品10mg每12小时服用一次与羟考酮普通制剂5mg每6小时服用一次相比较，峰谷血药浓度相同。
【贮 藏】密封避光。
【包 装】每盒10片装。
【有 效 期】36 月
增加剂量和提高药物浓度有啥区别吗？
提高药物浓度和增加给药剂量本质上是一样的作用，都是增加单位时间内平均给药量，造成的结果只是稳态药物浓度的提高。药物浓度达稳时，消除速度和给药速度是一样的。因为药物消除速度和药物浓度成正比，所以增加给药量并不会提前使药物消除速度达到给药速度。
关于增加给药剂量峰谷浓度和血药浓度峰浓度和谷浓度的介绍到此就结束了，不知道你从中找到你需要的信息了吗 ？如果你还想了解更多这方面的信息，记得收藏关注本站。