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肺梗死是什么病
肺梗死是由于肺外的栓子引起肺动脉栓塞，进而引起肺组织出血和坏死，严重者可危及生命。亦称肺血栓,栓塞是由于内源性或外源性的栓子堵塞肺动脉主干或分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。如在此基础上进一步发生肺出血或坏死者即称为肺梗死临床上两者有时难以区别。
肺梗死的主要症状是突发胸痛，有的是剧痛，之后出现胸闷、气短，大约2～3天后咯血
。
什么是肺梗,原因是什么，如何治疗
肺梗塞18例临床观察及护理
肺梗塞是来自静脉系统、右心腔内栓子脱落或异物进入肺动脉造成肺动脉栓塞，引起一系列病理生理过程 〔1〕 。此病临床误诊率极高，如何观察，及早发现可疑患者、密切观察及护理是诊断、治疗的关键，是现将我院收治的18例肺梗塞患者的临床观察及护理体会报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
本组18例均为住院患者，其中男10例，女8例，年龄20～76岁，平均45岁。有风湿性心脏病者5例，有缺血性心肌病、房颤病史者2例，近期有创伤、手术史者9例，其中骨折后手术者4例，腹部手术者3例，胸科及妇科手术各1例，合并深静脉血栓者8例。根据临床表现、心脏及下肢超声、D-二聚体、胸部CT、放射性核素及肺动脉造影确诊，其中6例行肺动脉造影证实，5例肺加强CT证实，7例临床诊断。
1.2 临床表现
突发胸闷、憋气、呼吸困难14例，突发剧烈胸痛13例，脉搏、呼吸加快16例，脉搏多在100～130次/min，呼吸22～44次/min，低热16例，起病时体温正常后渐升高，至3天达高峰，体温多在37.5℃～38.5℃，咯血7例，均在发病后2～3天开始，持续5～28天，
多在10天以上。由痰中带血到中等量。
1.3 治疗结果
18例中，4例死亡，余14例治疗后好转，好转的患者大部分肺部遗留有索条状阴影或胸膜肥厚。
2 病情观察
2.1 肺梗塞的观察
临床观察在肺梗塞诊断中的意义，首先还需从临床第一手资料中获得及时可靠的信息。在护理中应注意:（1）发现患者突然出现剧烈气促，明显紫绀，心悸、胸痛、休克等而无其它原因可寻者，要高度警惕肺动脉栓塞的可能性，应及时描记心电图，有无SⅠQⅢTⅢ的改变 〔2〕 ;（2）严密观察生命体征、氧饱和度和尿量。
2.2 下肢深静脉血栓的观察
根据文献报道肺梗塞90%来自深静脉血栓，本组18例中合并深静脉血栓者8例。所占比例较高，这与患者手术后长期卧床及部分骨科患者手中，应用止血带有关。对下肢深静脉血栓的观察要注意观察皮肤的温度、颜色、患肢张力、肿胀的程度和足背动脉搏动的情况，每日准确记录测量患肢肿胀情况。方法为大腿距髌骨上缘15cm，小腿距髌骨下缘10cm并做标记，变化大于1cm有诊断意义 〔2〕 。
2.3 溶栓后并发症的观察
密切观察患者口腔黏膜、全身皮肤、伤口、消化道、颅内等部位的出血，应定时监测出凝血指标，观察有无出血倾向。本组患者5例发生皮下出血，无其它部位的严重出血，这可能与大多患者用采用低分子肝素抗凝有关。
3 护理
3.1 一般护理
（1）对长期卧床病人给予必要的生活协助，做好皮肤护理，防止褥疮。（2）保持大便通常，吃富含纤维的食物，必要时给予缓泻剂及灌肠，以免用力大便而导致血栓脱落。（3）止痛:由于肺组织部分坏死，病人呼吸急促，胸痛剧烈，吸气时加重，立即给予吸氧，半卧位，皮下注射吗啡镇痛，静点氨茶碱改善呼吸，疼痛减轻。（4）吸氧、保持呼吸道通畅，使氧饱和度在90%以上。（5）加强心理护理。消除可能的诱发因素 〔3〕 。
3.2 应用溶栓及抗凝过程中的护理
（1）清楚溶栓药物的特点，尿激酶不能用酸性液体稀释，应现配现用，以免降低疗效，药液滴速30～40滴/min为宜。（2）抗凝药如果用肝素抗凝，用输液泵严格控制滴速，从10u/min（15ml/h）开始静滴，逐渐增大肝素用量至，试管法测凝血酶原时间（CT）为正常人的2～2.5倍，静点肝素前必须测CT，静滴过程应随机测CT，如果用低分子肝素则不用监测CT。（3）穿刺点的加压止血:动脉穿刺后应压迫穿刺点的上方，静脉穿刺后应压迫穿刺点的下方持续压迫10～15min 〔2〕 。
3.3 下肢深静脉血栓的护理
（1）应卧床1～2周，不宜行下肢主动、被动、按摩等一切活动，以免血栓脱落引起肺梗塞。（2）保持皮肤清洁，抬高患肢15～20°，可减轻、肿胀，也有利于静脉回流。（3）严禁冷、热敷，一方面避免烫伤、加重组织缺氧;另一方面解除肢体痉挛。
肺梗塞病人的治疗与及时的观察、合理的护理密切相关，护理技术要求高，责任心强，上述对肺梗塞的护理及观察是我们的经验体会，值得向大家推荐。
门脉右支及失状部栓子形成是什么意思
概述肺栓塞是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症，最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。当栓塞后产生严重血供障碍时，肺组织可发生坏，即称肺梗。是急性肺部疾病的常见原因。病因 1.血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。 2.其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起。 3.静脉血栓形成的条件。 1)血流淤滞。2)静脉血管壁损伤。3)高凝状态。如果从病因考虑，只能为痔内静脉血管壁损伤了。我想没法预防，术前交代可以提一下。
肺部有栓是啥意思，说肺部有块咳嗽还出血
肺栓塞（pulmonary embolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。 症状详细描述 肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80％以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。 常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速，P2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现。约40％患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。 病因及发病机制 （一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。 （二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。 （三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。 （四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。 （五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。 病理变化 大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。 肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。 肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞＞30％时，平均肺动脉压开始升高，＞35％时右房压升高，肺血管床丧失＞50％时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。 诊断 约20％～30％患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8％，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影（Hamptom驼峰）以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏（Westermark征）等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。 肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。 治疗 除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗。 抗凝治疗和溶栓治疗方法参见“心肌梗塞”。下腔静脉阻断术适用于抗凝治疗有致命性出血危险及反复栓塞者，可结扎或置以特制的夹子或滤过器等方法。肺血栓切除死亡率很高，仅限于溶栓或血管加压素积极治疗休克仍持续的患者。
吸烟刻肺饭圈什么意思？
在饭圈中，刻烟吸肺的意思是把一件重要的事，或者人刻在烟上，然后吸到肺里，用来形容这件事，或者这个人对你很重要。
全句为把你的名字刻在烟上吸进肺里。在早期非主流时期是抒发爱意的意思，现在意味谨记某人/某事，或有在某事中吸取教训的含义。
这句话是非主流时期的名句，在饭圈中也常常使用，如这次事件过后请粉丝们把专注自家刻烟吸肺，普通的用法，把好好减肥刻烟吸肺。
刻烟吸肺梗出处来源：
时尚语录，是来自张艾文歌曲《下辈子也要找到你》里面的一句歌词，是把你的名字刻在烟上吸进肺里的简称，现也用来形容牢记某事。
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