腔梗的全名是什么，腔梗和脑缺血是一回事吗？
脑部恐惧症
脑梗塞是局灶性脑坏死，由于完全和长时间的局部缺血，影响所有组织元素，神经元，神经胶质和血管。
临床发现缺血性梗塞引起局灶性神经功能缺陷。在栓塞性梗塞中，这些突然出现。在动脉粥样血栓形成性梗塞中，它们会在一段时间内（通常是几小时）发展。动脉粥样硬化性梗塞常发生在短暂性脑缺血发作之前（TIA的）。TIA是一种持续少于24小时并且可以解决的局灶性神经功能缺陷。TIA的机制是不确定的。它们可能是由于严重减少灌注损伤神经功能，但不足以引起永久性组织损伤，或者在栓塞血管后不久导致栓塞。
坏死性脑组织中渗透活性物质（花生四烯酸，电解质，乳酸）的释放引起脑水肿。血管损伤和间质间隙中的蛋白质泄漏加重了这种情况。到3-4天，组织液积聚在梗塞周围。这是大脑梗塞最危险的时期。大脑半球梗塞造成的死亡是由脑水肿和脑疝引起的，而不是脑组织的损失。在梗塞后恢复功能最初是由于恢复了半影区的灌注（见下文），然后解决了脑水肿。后来通过涉及神经元可塑性的机制可能会发生进一步的改善
HIE讨论的细胞和组织损伤的基本机制也适用于梗塞。另外一个概念是缺血半影值得强调。在每一次梗塞中，都有一个不可逆转的全面缺血和坏死的核心。该区域由边缘缺血组织区域（缺血半影区）包围。半影中的缺血导致由离子和代谢功能障碍引起的功能障碍，但严重程度不足以导致结构损伤。通过注射溶栓剂迅速恢复半暗带灌注可以预防该区域的结构性损伤，从而限制神经缺陷。缺血性中风是一种紧急情况。打开半影的机会窗口很短。如果足够的血液供应在3小时内没有恢复，坏死就会延伸到半影区。
缺血性恐惧症的病理学在大约第一天左右，梗塞表现为软化区划分不佳。
急性右侧MCA梗塞急性RACA梗塞老右马脑梗死老右侧PCA梗塞此阶段的CT成像可能是阴性的，尤其是脑干梗塞。MRI更敏感。在水肿高峰期，梗死在T2 MRI图像上出现低密度和明亮。梗塞的组织变得清晰并逐渐软化。从第二周开始，它开始分解并逐渐被腔体所取代。梗塞的大小和位置遵循血管领域的解剖学。
轴索肿胀新生血管巨噬细胞Gemistocytic星形胶质细胞在24至48小时内的显微镜检查揭示缺氧神经元，由于髓磷脂解开和轴突肿胀而造成的白质染色和空泡形成的苍白色。在第一周内，由于花生四烯酸和其他脂肪酸的释放，出现短暂的炎症反应，尤其是在血管周围和脑膜中。随着梗塞的核心分解，来自外周的内皮细胞增殖，并且毛细血管长入死亡组织中。新血管形成（占造影增强）在2周达到峰值。来自血流的单核细胞通过受损血管进入梗塞。他们摄取神经元和髓磷脂的降解产物，并转化为含脂质的巨噬细胞。巨噬细胞反应早期出现并在3-4周达到峰值。来自周围未损伤大脑的星形胶质细胞增生并在梗塞周围形成胶质瘢痕。这在大约2个月内完成。之后，梗塞保持不变。随着新毛细血管和胶质瘢痕形成的成熟，血脑屏障再次被封闭。神经元不会再生。所以，一些脑组织永远消失了。
出血性梗塞甲出血性梗塞是有瘀斑或表示汇合较大出血点画，特别是在坏死灰质梗塞。当闭塞性血栓或栓塞破裂并再灌注梗塞区域时，血液从侧支血管或坏死性毛细血管渗漏。出血性梗塞在栓塞中最常见。使用溶栓剂或抗凝血剂可能会将温和的梗塞转变为出血性梗死。
腔隙性梗塞腔隙性梗塞是脑深部（基底神经节，丘脑，白质）和脑干中的小梗塞。他们负责所有笔画的大约20％。它们是由主要脑动脉深部分支阻塞引起的，尤其常见于高血压和糖尿病，这与严重的小血管动脉粥样硬化和小血管疾病有关（见下文）。一个小的腔隙性梗塞（例如一个涉及内囊的神经功能缺损）可能会导致严重的神经功能缺陷，就像一个更大的半球梗塞，但没有后者所见的危及生命的脑水肿。
缺血性梗塞的原因下表中部分列出了导致脑梗塞的各种类型的血管疾病和其他疾病，并进一步进行了简要讨论。已经引入了用于缺血性中风的临床分类系统，例如TOAST（急性卒中治疗中的Org 10170的试验）和ASCO（动脉粥样硬化，小血管疾病，心源，其他原因）系统。这些系统基于临床和辅助结果，包括无创血管造影和经胸超声心动图。动脉血栓形成，小血管疾病和心源性栓塞是老年患者缺血性卒中的最常见原因。心脏栓塞症和其他列出的疾病可能会导致年轻人中风，甚至在儿童中也会导致中风。
动脉粥样硬化，动脉粥样硬化小血管疾病心脏栓塞症，包括通过卵圆孔未闭的自相矛盾栓塞血管炎动脉夹层红细胞增多症，血小板增多症，TTP系统性红斑狼疮镰状细胞病血管痉挛脑膜炎和真菌性血管炎高凝状态（凝血因子V Leiden，凝血酶原20210A突变，抗磷脂抗体综合征）遗传代谢紊乱（法布里病，高胱氨酸尿症，线粒体疾病）肌纤维发育不良和其他血管病变严重的动脉粥样硬化动脉粥样硬化和血栓形成大部分梗死是由大动脉动脉粥样硬化引起的，单独或叠加血栓形成。动脉粥样硬化涉及威利斯和大型软脑膜动脉的循环，并延伸到其较小的分支。动脉粥样硬化斑块始于内膜增厚和血管内脂质积聚在内膜中，随后内膜弹性蛋白破坏，脂质巨噬细胞积聚，胆固醇结晶形成和钙沉积。脂质积聚的过程伴随着涉及淋巴细胞和巨噬细胞的炎症反应。动脉粥样斑块本身或破裂和血栓形成后可能会导致血管腔狭窄或闭塞。来自破裂斑块的胆固醇结晶可能栓塞远端血管。
小血管疾病小血管疾病包括小动脉的动脉粥样硬化，但更具体地涉及脂透析病和玻璃体硬脑膜硬化症，主要见于高血压和糖尿病的血管病变但也会在没有这些诱发条件的老年时发生。这种病理学影响源自大脑基部的小穿透动脉和小动脉，并提供基底神经节，丘脑，深部白质和脑干。受影响的血管变厚，并且其壁的正常成分被均质的玻璃状（透明）物质取代，所述物质由胶原蛋白和其他蛋白质组成。泡沫巨噬细胞存在于脂肪透明膜病中。这种变化的发病机制各不相同：在高血压中，它是由内皮损伤和血管内及血管周围的血浆蛋白渗漏引起的; 在糖尿病中，它可能与蛋白质的糖化和弥漫性基底膜增厚有关。它的影响是流明和弯曲变窄，这延长了血液为了灌注目标而行进的距离。这些过程导致的缺血导致小梗塞（腔隙性梗塞）和脑白质中轴突和髓磷脂的弥漫性损失（脑白质疏松 白质稀释）。多发性梗塞和白质脑病引起痴呆。此外，平滑肌破坏引起的弹性丧失导致小动脉瘤的发展，并使血管易碎，导致微出血和大量灾难性出血，这些出血是自发或琐碎创伤后发生的。进一步参见遗传性血管病。多发性梗塞和白质脑病引起痴呆。此外，平滑肌破坏引起的弹性丧失导致小动脉瘤的发展，并使血管易碎，导致微出血和大量灾难性出血，这些出血是自发或琐碎创伤后发生的。进一步参见遗传性血管病。多发性梗塞和白质脑病引起痴呆。此外，平滑肌破坏引起的弹性丧失导致小动脉瘤的发展，并使血管易碎，导致微出血和大量灾难性出血，这些出血是自发或琐碎创伤后发生的。进一步参见遗传性血管病。
据一些作者说，栓塞 是缺血性梗塞的最常见原因。大多数栓子是起源于心脏或主要血管的血块碎片。引起心脏栓子的病症包括心肌梗塞，心房纤颤和其他心律失常，风湿性心脏病，细菌和非细菌性心内膜炎，人工瓣膜，二尖瓣脱垂，心房粘液瘤，钙化二尖瓣环和心肌病。不能从局部形成的血栓粗略地或显微镜地区分栓塞。如果出血性梗塞，栓子来源，脑和其他器官（肾，脾）有多处梗塞，并且没有动脉粥样硬化或其他血管疾病，则认为梗塞是栓塞。一些栓子由动脉粥样硬化斑块或颈动脉溃疡动脉粥样硬化斑块组成。血管手术（血管造影，颈动脉内膜切除术）可能导致动脉粥样硬化栓塞。更严重的栓塞原因是脂肪，空气和肿瘤栓子。与动脉粥样硬化性梗塞不同，后者可能在几小时或几天内发生，栓塞性梗塞有一个突然发病。
血管炎CNS血管炎可分为以下几类：
颞（巨细胞）动脉炎曲霉菌性动脉炎基底动脉和桥脑梗死的毛霉动脉炎A.伴有中枢神经系统侵犯的系统性血管炎：巨细胞动脉炎，结节性多动脉炎，韦格纳肉芽肿病，Takayasu动脉炎，川崎病。这些实体中最常见的是巨细胞（颞）动脉炎（GCA）这在老年人和女性中更频繁并且与风湿性多肌痛相关。GCA也被称为颞动脉炎，因为它经常涉及颞动脉。颞动脉活组织检查是为了诊断。然而，GCA影响主动脉和其他重要的颅外分支以及较少的颅内分支。眼动脉的参与导致很多病例的视力丧失。GCA是一种T细胞介导的自身免疫性疾病，影响中等大小的动脉。淋巴细胞和多核巨细胞浸润血管壁，破坏内部弹性层，引起狭窄和血栓形成。
B.继发性血管炎：传染性（细菌，真菌，螺旋体，病毒）; 胶原血管疾病（SLE，类风湿性关节炎，Behset病）; 药物引起的血管炎。真菌性血管炎最常见的是由曲霉菌和mucor引起的。
脑血管炎C.中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）。PACNS的标准是：存在神经或精神缺陷，脉管炎的血管造影或病理学证据，缺乏全身性或继发性血管炎的证据。病理上，PACNS可细分为肉芽肿性和非肉芽肿性品种。肉芽肿性PACNS影响中小型软脑膜和皮质血管，引起头痛，癫痫发作，局灶性缺陷和脑病。除上皮样细胞肉芽肿和巨细胞外，受累血管可能有淀粉样沉积。中枢神经系统之外没有血管炎。非囊性瘤形式显示淋巴细胞炎症。涉及大血管的PACNS可通过显示血管狭窄和缺血性中风的血管造影和MRI成像来检测。影响小血管的PACNS呈现局灶性或弥漫性神经系统异常，增强脑膜和实质病变，在血管造影术中不明显。临床图片重叠脑炎。此类病例的诊断可以通过脑活检进行，该活检显示血管壁和血管周围有淋巴细胞性炎症。
MCA梗塞镰状细胞病动脉闭塞和梗塞的其他原因包括：
血液病 -红细胞增多症，血红蛋白病（镰状细胞病），抗凝血因子缺陷，血栓性血小板减少性紫癜。
代谢紊乱 脱脂蛋白血症，法布里病，高胱氨酸尿症，有机酸血症，线粒体疾病。其中一些情况即使在儿童和婴儿中也会引起缺血性梗塞。线粒体疾病可导致TIA和缺血性中风。
遗传性高凝血功能障碍 -因子V Leiden，凝血酶原20210A。这些多态性扰乱了天然抗凝剂与促凝血途径之间的微妙平衡。它们在人群中非常普遍，并且相互结合并且具有促进凝结的导致疾病的静脉和动脉梗塞。
解剖动脉瘤头部和颈部的创伤可能导致动脉瘤和颈动脉和椎动脉的其他病变。严重创伤性脑损伤中的脑坏死模式通常提示血管闭塞。在某些情况下，动脉剥离明显自发发生，无创伤性事件。
避孕药和雌激素治疗导致最常见的静脉血栓形成，并且很少发生内膜增生和大脑和大脑外动脉的血栓形成。
血管痉挛。这是蛛网膜下腔出血的并发症。
遗传性血管病：由NOTCH3基因突变引起的具有皮质下梗死和缺血性白质脑病（CADASIL）的脑常染色体显性遗传性动脉病是一种小血管动脉病，其中血管壁中颗粒状嗜锇物质的沉积导致平滑肌丧失，墙壁和管腔的变窄。这些症状是由于大脑的参与，但病理学影响其他器官和组织，并且可以通过皮肤活组织检查来诊断。由COL4A1突变引起的常染色体显性血管病，其编码血管外膜的胶原蛋白，导致婴儿出现脑裂，并在成人中引发一系列疾病，包括小血管疾病，腔隙性梗死，微出血，深部脑出血，颅内动脉瘤和白质脑病。其他COL4A1相关疾病是肾和肝囊肿，以及眼睛异常。 由各种类型的淀粉样蛋白沉积引起的脑淀粉样血管病导致类似的血管病变，但主要影响软脑膜和皮质血管。
其他：自发性夹层动脉瘤，moya-moya病（近端脑动脉狭窄）。
脂肪栓塞综合征（FES）是长骨骨折，骨科手术和内脏和皮下组织包括烧伤的创伤性损伤的并发症。儿童和年轻人中FES最常见的非创伤性原因是镰状细胞病。FES的其他非创伤性设置包括骨髓炎，胰腺炎和糖尿病。临床上，FES的特征是瘀斑，低氧血症，精神状态恶化和血小板减少症。在病理上，大脑，心脏和其他器官有瘀斑出血和微梗死。
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征在创伤或骨坏死时动员的脂肪进入静脉循环并栓塞肺动脉分支和毛细血管。如果超过肺毛细血管的容量或肺部被旁路通过卵圆孔未闭，则脂肪球进入动脉循环并阻塞心脏，大脑，肾脏和其他器官中的毛细血管，引起出血性和缺血性病变。关于FES的发病机制存在一些争议。有些人认为它是由脂肪球造成的机械性阻塞。其他观点认为，它是由乳糜微粒凝集和游离脂肪酸和其他脂肪分解产物的毒性作用引起的。
静脉血栓和新血栓形成血栓形成静脉窦及其支流的血栓形成导致脑组织充血，出血和坏死（静脉梗塞）。上矢状窦血栓形成的静脉梗塞为旁矢状。静脉血栓形成的原因是多种多样的，包括口服避孕药，遗传性血栓形成，癌症和婴儿脱水。假性脑血栓综合征的一些病例是由于静脉血栓形成引起的，其特征为头痛，视乳头水肿，脑脊液压力增加和正常大小的脑室。这些症状和体征是由颅内高压引起的，这是由于脑脊液重吸收入静脉窦和静脉充血。该综合征有许多其他原因，包括脑膜病理学，肿瘤，毒性和代谢紊乱以及导致CSF蛋白显着升高的病症，如格林巴利综合征。在许多情况下，没有确定具体的病因（特发性颅内高压）
血管性痴呆症大约10％的痴呆病例是由脑血管疾病引起的，最常见的是多发性缺血性病变。在这些情况下，检查显示小梗塞或大梗塞，海马硬化，由于脑淀粉样血管病或其他小血管疾病引起的白质脑病和其他病变的组合。这些损伤累积地影响大面积的皮质，特别是涉及记忆和更高功能的区域。血管病变可能与阿尔茨海默氏病或其他神经变性相结合。
感谢您的邀请回答，希望我的答案能让您满意 关注今日头号：指尖上的芳香 点赞收藏 转发 好人一生平安顺心得意 （PS小贴士：本人嘴巴已经开光 好的很灵很灵的，真的 要试试么）么么哒 一摸就大 您来问来我来回答 我们是拥有多名医学博士的团队，多人拥有在美背景深知国内外最前沿医疗科学 感谢关注与厚爱牛奶和豆浆的营养价值哪个高？
这个问题就好比你去花店买花，是选一束纯洁无瑕的白玫瑰？还是选一束热情似火的红玫瑰？答案非常简单，你可以一样买一束呀，要是觉得两束太多，完全可以拼出一束红白组合，白里透着红、红里夹着白，不管是热情还是静逸，你都可以拥有。
问题还是回到豆浆和牛奶上来，答案是豆浆和牛奶都有营养，它们在营养上各有千秋，两者不能相互取代，不是二选一，而是建议两者最好每天都饮用。
为什么这么说？且听我一一道来
什么是豆浆？豆浆是大豆加水磨碎、煮沸、过滤而成。
大豆包括黄豆、黑豆和青豆。而平时我们也比较常见的红豆、绿豆、芸豆和花豆等都属杂豆。
大豆含有丰富的蛋白质、不饱和脂肪酸、钙、钾和维生素E。
什么是牛奶？牛奶是母牛的奶水，营养成分丰富、组成比例适宜、易于消化吸收、营养价值较高。
关于蛋白质
豆浆和牛奶都属于优质蛋白质，必须氨基酸的比例符合人体需要，而且富含谷类蛋白缺乏的赖氨酸，是与谷类蛋白质互补的天然理想食品。
同时，豆制品是很好的肉类替代品，是素食人群最主要的蛋白质来源，这点与牛奶相比略胜一筹。
关于脂肪牛奶中的脂肪以微脂肪球的形式存在，豆浆中的脂肪以不饱和脂肪酸为主，亚油酸高达百分之五十，且消化率高，还含有很多磷脂，这点豆浆与牛奶相比益处更多
关于碳水化合物豆浆中的碳水化合物近半是膳食纤维，尤其是不去渣的豆浆，对促进排便效果极佳。
牛奶中的碳水化合物主要是乳糖，每100ml牛奶中含乳糖大约在4.6～4.8%
奶中的乳糖能促进钙、镁、锌等矿物质的吸收。
所以关于这点豆浆和牛奶的好处不分上下
关于补钙奶类富含钙，增加牛奶或其他奶制品的摄入有利于儿童少年生长发育，促进成人骨骼健康，豆浆中钙的含量远低于牛奶，关于补钙，牛奶与豆浆相比具有绝对的优势
关于腹胀豆浆中含有棉籽糖和水苏糖，在肠道细菌的作用下发酵产生气体引起腹胀
喝牛奶腹胀或拉肚子最常见的原因就是乳糖不耐受，可首选酸奶或者低乳糖产品，或者少量多次并与其他谷类食物同食，也不要空腹喝奶，对于确认了牛奶蛋白过敏的人，应避免食用牛奶。
关于豆浆和牛奶的饮用量《中国居民膳食指南2016》推荐，要经常吃豆制品，相当于每天大豆25g以上，相当于豆浆365g左右。
要吃各种各样的奶制品，普通成年人每天要达到液态奶300g或与之相当的奶制品，特殊人群（孕产妇、老年人、儿童或有骨质疏松风险者）要达到500g或与之相当的奶制品，推荐低脂或脱脂奶制品。
关于喝豆浆中毒大豆含有一些抗营养因子，喝生豆浆或者未煮开的豆浆后数分钟至一小时，可以引起中毒，出现恶心、呕吐、腹胀腹泻等胃肠症状。加热可解决此问题，生豆浆大火煮沸后文火维持5分钟左右即可
豆浆、牛奶与健康的关系豆浆可降低绝经期和绝经后女性乳腺癌的发病风险
增加牛奶及其制品的摄入可促进成人骨密度增加
“喝牛奶致癌”是错误的
关于豆浆和牛奶究竟哪个更有营养您知晓了吗？希望我的回答对您有所帮助
最后强调一下我对豆浆和牛奶的建议是都要喝，能做到天天喝是最好的了
营养海贼船调酒师~任洪叶（妇产科主治医师、营养师、王兴国营养特训班四期学员、心理咨询师，热爱生活的宝妈一枚）
为什么吃的很清淡？
你好，我是知心蓝医生。曾经有朋友问过我，出家人会不会有高胆固醇、冠心病？这和题主提的问题有异曲同工之妙。在很多人的思维里面，只要饮食清淡或者是出家人的饮食方式是不会有高胆固醇的，更不会有冠心病。我们不能否认健康的生活方式的重要性，以及在预防和治疗高胆固醇、冠心病当中发挥的重要作用。但是高胆固醇绝不是大鱼大肉、暴饮暴食、肥胖的人的专利。现在大家越来越关心自己胆固醇的水平，主要是因为胆固醇是造成动脉粥样硬化的罪魁祸首。也有人说一个人是血管的寿命决定了他的最终寿命。今天我们就来讲一讲高胆固醇有什么危害？为什么清淡饮食还会高高胆固醇？高胆固醇该如何治疗？高胆固醇有什么危害？
人体的胆固醇根据其大小密度可以分为高密度脂蛋白胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，中间密度脂蛋白胆固醇，极低密度脂蛋白胆固醇。我们医生和大众所最关注的两个胆固醇就是高密度和低密度。
低密度脂蛋白危害不小：低密度脂蛋白最大的危害在于它会导致动脉粥样硬化。我们人体的动脉在出生的时候、年轻的时候是富有弹性、内膜光滑的。由于各种原因导致的动脉内膜的破坏，比如吸烟、高血压、高血糖等。低密度脂蛋白就会在动脉破坏的裂隙中间进入动脉内皮下，就像河流里面的垃圾沉积，久而久之，由于炎症反应，动脉就发生了硬化、狭窄、堵塞。高密度脂蛋白是血管的清道夫：有坏人就有好人，高密度脂蛋白可真是个好人啊，它可以把动脉内皮下的胆固醇往外搬运，减轻动脉粥样硬化。所以我们看检查化验单的时候，如果看到高密度脂蛋白升高，应该感到高兴。清淡饮食，胆固醇依然爆表，这不是没有可能我们人体里面很多物质都是处于一种动态平衡当中，有来有去，环环相扣，胆固醇也是这样子的。胆固醇的来源主要有两个，一个是食物摄入，第二个是自身合成，主要在肝脏合成；胆固醇的去处，包括有合成激素、合成胆酸、制造细胞膜等。如果这种平衡被打破了，就会出现高胆固醇血症，尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高是对我们有害的。
病从口入不无道理：人体内的胆固醇大概有20%左右是由食物摄入的，而几乎所有的胆固醇都是由动物性食物所提供的。常见的高胆固醇的食物包括动物肝脏、动物大小肠、动物脑组织、动物肾脏、鸡蛋黄、蟹黄等，长期大量摄入高达固醇食物的人容易使胆固醇升高。清淡饮食，未必能幸免：就像题主提到的清淡饮食，仍然胆固醇爆表，难道是检验报告错了吗？不，这完全有可能。人体的胆固醇70~80%，是由自身合成的，肝脏是最重要的合成部位。所以人体胆固醇升高，很大程度是由于肝脏合成胆固醇升增加的引起的。而这种胆固醇合成增加是与基因、遗传有关系的。胆固醇高了，该怎么办？前面讲到过，我们最关注的胆固醇有两种，低密度和高密度，如果是高密度高了，大可放心，因为它会保护你。如果是低密度高了，那可就要小心了。降低胆固醇无外乎以下几种方法。
饮食控制是基础：对于高胆固醇的患者来说，饮食控制是最基础，但是最难做到的。如果已经是清淡饮食，胆固醇仍然高，也不要怀疑和放弃饮食的作用，虽然它只占人体胆固醇的20%。想一想就知道，如果再加上不健康的饮食，那胆固醇不就会更高吗？其他健康生活方式：在饮食控制的基础上增加体育锻炼，多消耗些热量，有助于控制体重，在一定程度上还能提高高密度脂蛋白；另外戒烟限酒、均衡膳食、少熬夜、控制血糖和血压等也很有帮助。药物治疗不得不考虑：正如前面所提到的，人体的胆固醇70~80%都是自身合成的。如果胆固醇明显升高，那么即使通过健康的生活方式，胆固醇也有可能高于正常值，这时候药物治疗就不得不考虑了。目前最常用的药物就是他汀类的药物，它通过抑制肝脏内合成胆固醇的一种酶，这种酶就是HMG-CoA还原酶，从而减少肝脏内胆固醇的合成。控制的目标因人而异：题主说胆固醇“报表”，指的是超出正常值？按照检验化验单上的参考值，低密度脂蛋白超过3.4mmol/l就算超标了。如果对于已经有冠心病、心肌梗死、冠脉支架、冠脉搭桥手术或者脑梗死的患者来说，控制的目标是1.8mmol/l；对于合并有比较多高危因素，比如高血压、糖尿病、慢性肾病、吸烟、肥胖等，要把低密度脂蛋白控制在2.6mmol/l以下；对于危险因素比较少的大多数人来说，低密度脂蛋白控制在3.4mmol/l以下就可以了。总结，饮食控制是避免高胆固醇的重要措施之一，但是并不是说清淡饮食就能够高枕无忧了，因为人体胆固醇70~80%都是由自身合成的。低密度脂蛋白胆固醇升高是导致动脉粥样硬化的重要原因，而高密度脂蛋白胆固醇则有利于改善动脉粥样硬化。对于低密度胆固醇升高的人来说，降低胆固醇的方法无非就是管住嘴，迈开腿，以及必要的药物治疗，比如他汀类药物。不同的病情状况，对胆固醇的控制要求是不一样的。关注知心蓝医生，了解更多心脏知识。
安放心脏支架有哪些坏处？
你好，我是知心蓝医生。
现如今冠心病的发病率如此之高，并且借助于互联网医学知识的普及，说到“冠心病、心肌梗死、放支架”，恐怕在路上随便问个老大爷、老大娘都或多或少有听说和了解过。有些人相信支架的神奇疗效、起死回生，有人却唾弃它是害人的鬼东西。在诸多医学知识科普中，谈的最多的也是什么时候该支架、支架有有什么好处、放了支架后该注意什么。难道它真没坏处？那我们就试着来了解一下它的坏处。
一、支架手术有风险
1、支架手术怎么做的？支架是一个圆筒形的金属，中间空的，目的是把堵塞的血管撑起来，胖血流从中间走过。支架在送去人体之前，是压缩成细细的金属条，固定在释放器上的，像折叠雨伞一样折叠起来。经过手上的动脉(把脉的地方)，把这个细细的管道送进去，逆着血流而上，将它慢慢的送到心脏血管，在堵塞的位置打开“机关”，释放支架，支架会膨胀开，血流就通了。所有的这些操作都需要在透视下进行操作，才能看清楚，并且要使用一种显影剂叫做“造影剂”。
2、手术中可能碰到的危险：
(1)在血管内操作可能会损伤血管，比如手上的动脉(桡动脉)、主动脉、冠状动脉，可能出现穿孔出血、夹层破裂，尤其是主动脉、冠状动脉损伤，都是致命性的。
(2)恶性心律失常、心脏骤停，由于导丝、导管在冠状动脉里面搬运，给血流造成感染，有可能诱发心脏息骤停。
(3)造影剂过敏，轻微过敏者起皮疹、皮肤瘙痒，严重过敏会休克；造影剂还可能损伤肾脏，少数人出现肾功能衰竭。
(4)辐射：做支架手术所接受的辐射要比普通拍片、CT多得多。
二、支架手术后要吃更多药
1、支架手术后血管状态：支架植入并没有取出斑块，并且支架植入对人体来说是一种异物，更容易诱发血栓形成，做手术的时候进行球囊扩张，会导致冠脉内膜撕裂，诱发冠脉细胞增生(类似于疤痕)。
2、药物不比手术前少：由于上述的改变，支架手术后药进行加强抗血栓的治疗，避免支架内血栓形成，支架手术后的早期，至少比手术前要多吃一种抗血小板药，比如说氯吡格雷、替格瑞洛。
三、心理负担重
1、没做支架前：知道自己有冠心病，在饮食、活动方面有所控制，甚至有些人无所畏惧，爱怎样就怎样。
2、支架手术后：很多人经历过急性心肌梗塞所带来的生命威胁，感觉到了生命的脆弱和无奈，支架手术后更加爱惜自己，处处小心、如履薄冰，这也怕那也怕，就怕再心梗，甚至有人自己决定已经是个“废人”，心理负担很重。
四、经济负担重
1、支架手术前：很多人没放支架前用药很不规范，有一天没一天得，不舒服就吃，舒服就不吃，买点药也相对便宜，常常是几十、几百。
2、支架手术后：做一次支架手术，可能植入1个、2个、3个支架，一下子就花了好几万。而且，买马容易养马难，医生、家人、自己都会督促术后要好好用药保养，药物正规、长期吃，花费自然不少。原来不在乎的高血压、高血脂、糖尿病也要控制更加严格，都得花钱呀。
总之，支架手术是治疗严重类型冠心病的重要手段，挽救的生命不计其数。但是支架手术本身有风险，并且它不是根治手术，不能一劳永逸，同时还存经济、心理、治疗策略选择的问题。尽管如此，对于严重的冠心病，当我们的生命受到威胁的时候，就现阶段的医疗技术而言，支架无疑是一个利器。先把生命保下来，生命至上，留得青山在，不怕没柴烧。希望随着研究的深入，医疗技术得发展，将来可以有一劳永逸、无懈可击的办法，造福广大的患者，甚至最大限度的预防冠心病发病，那该多好。
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老电影渡江侦察记的演员们后来怎么样呢？
《渡江侦察记》是1954年由上海电影制片厂出品的战争题材老电影，可以说风靡了几代人。
因为这部电影太过经典，和“渡江”谐音的现在正当红的青年演员杜江，在他的社交平台的名字，就叫“杜江侦察记”，而这位杜江，现在是擅长演出主旋律正面人物，如果要重拍《渡江侦察记》的话，说不定他真的可以来试试孙道临老师的这个经典的李连长呢。
由于已经是近70年前的电影了，《渡江侦察记》的老艺术家们，绝大部分都已经仙逝了。
1、 李连长——孙道临
当时孙道临老师33岁，风华正茂，他简直就是当年银幕上的男神与偶像般的存在。之后，他还演出过非常多经典的电影。
《家》演大少爷
《不夜城》
《革命家庭》
《早春二月》，这部在中国电影史上非常重要和经典。
《李四光》
中日合拍的《一盘没有下完的棋》
进入1980年代中期，已到离休年纪的孙道临没有闲着，而是开始当导演。
1984年他导演和主演了《雷雨》。
1986年拍了《非常大总统》
进入新世纪后，他还以80高龄导演了一部《詹天佑》
孙道临老师因突发心脏病于2007年12月28日在上海去世，享年86岁。
2、齐衡扮演吴老贵，这是侦察班长，是那个时代的暖男。
吴老贵的扮演者齐衡是上影厂演员，他在1950年代中期到1960年代初，在银幕上非常活跃，先后拍摄了《湖上的斗争》、《小伙伴》、《阿福寻宝记》、《秋翁遇仙记》、《铁窗烈火》、《钢铁世家》、《地下航线》等片中扮演重要或次要角色。1963年他拍完《金沙江畔》后就再也没有拍片了。
《秋翁遇仙记》
1972年齐衡去世，享年60岁。
3、孙永平扮演小马，放牛娃小马是一个性格鲜明的角色，由当时只有23岁的小山东孙永平扮演。
孙永平在《南征北战》、《渡江侦察记》、《南岛风云》、《老兵新传》、《51号兵站》等电影中都出演过角色，到了1960年代后，他转型做起了上影厂的导演。
这是他最后一部导演作品，1980年由著名影星吴海燕主演的《白莲花》。
2011年11月，孙永平去世，享年81岁。
4、康泰扮演周长喜，这个角色壮烈牺牲了，当年可是看哭了。
康泰老师后来借调到北影厂，在著名的《青春之歌》里成功扮演了卢嘉川，成为家喻户晓的大明星。
21年后，康泰和谢芳又在《第二次握手》中重逢，可惜，岁月啊……
1985年1月21日，康泰在广州刚刚拍完电影《公寓》，第二天因心脏病突发去世，享年55岁。
5、中叔皇扮演杨威，一个性格有点急躁的小伙子。
中叔皇老师可以说是当年比较少见的大个子魁梧硬汉演员了，他身高184，气宇轩昂。
中叔皇1970年代中期开始当导演，第一部电影是《小将》，当年云集了很多新人演员，比如后来上影厂著名演员张芝华。
他的最后一部导演作品是一部古装电视剧《七星镇二妖》，著名男演员毛永明主演。
中叔皇于2005年8月在上海去世，享年81岁。
6、陈述扮演情报处长，这是中国电影中一个经典的反派形象，陈述老师的表演简直出神入化。
陈述后来成为“反派专业户”，先后在《铁道游击队》、《海魂》、《林家铺子》、《聂耳》等三十余部影片中，扮演了多个经典的反派角色。
陈述在张艺谋的《摇啊摇，摇到外婆桥》也有扮演重要角色。
2006年10月17日，陈述在上海去世，享年86岁.
7、李玲君扮演刘四姐
李玲君老师三年后还和孙道临一起演了《不夜城》。
李玲君和康泰也是老搭档。
1982年，《渡江侦察记》中的杨威——中叔皇开拍地担忧《飞来的女婿》，农村题材喜剧片，就找来陈述、李玲君等老搭档，李玲君扮演的小兰娘相当出彩。
1986年她在演出了上影厂的惊险反特片《波斯猫在行动》后就基本上没出来演过角色了。李玲君老师如今依然健在，祝她健康长寿。
8、穆宏扮演参谋长，他1957年后去天马电影制片演员当剧团团长，之后还在上影厂、天马厂的电影中扮演了重要角色，最后一部电影是1964年天马厂的《血碑》。1969年穆宏不幸去世，享年49岁。
9、需要说明的是，1975年，老版《渡江侦察记》导演汤晓丹和汤化达合作重拍了彩色版，不过演员几乎全部换了，只有陈述还保留。
冠脉CT与造影检查？
你好，我是知心蓝医生。一个疾病的诊断依靠的就是病史、体格检查以及一些辅助检查。针对于冠心病这种疾病来说，最常见的症状就是心绞痛，如果还何必有一些危险因素，比如糖尿病、高血压、高血脂、吸烟、肥胖、老年等，那就很有可能需要进一步的检查，明确是否有冠心病。冠脉CT和冠脉造影都是诊断冠心病的重要手段，有相同的地方，也有不同的地方，各有优缺点，我们就来比较一下。检查方式不一样冠脉CTA：其实就是一种特殊的CTA检查，在做CT的时候同时在手上的静脉注射一种药物，这种药物就是造影剂也叫对比剂，这种造影剂在CT检查的时候显示出来是“亮的”，而人体的软组织，比如说血管、心脏是“暗的”，这样子就可以显示出血管的形态，看出冠脉的分布、走行、是否有狭窄等。冠脉造影：检查再导管手术室完成，通过在手上(桡动脉)插入一根导管，这根导管是可以通向心脏冠状动脉的，通过在这个导管里面注射造影剂，直接注射到冠脉里面去，“透视机”下面连续地看，可以看到造影剂流经整个冠状动脉的过程，而且可以多角度的透视，避免死角。价格不一样冠脉CTA：相对比较便宜，一般是1000~1500元。冠脉造影：相对比较贵，一般需要3000~5000元。成像情况不一样冠脉CTA：CTA检查就像是拍照片，是静态的图片，比如说拍一个河面可以看到河面有多宽，但是看不出水流急不急，快不快。冠脉造影：冠脉造影像是拍视频，是动态的过程，比如说录一个河流的视频，不仅可以看到河面宽不宽，还能看出水流急不急。功能不一样冠脉CTA：只能作为一种检查方式，观察冠脉病变情况，发现问题也不能进行治疗性操作。冠脉造影：造影检查时如果发现冠脉有需要治疗的病变，可以从前面说的“导管”中送去各种治疗设备，如球囊、支架等。风险不一样冠脉CTA：风险相对小，可能存在的风险包括造影剂过敏、造影剂肾损害、静脉炎、电离辐射等。冠脉造影：风险相对大，可能存在风险包括造影剂过敏、造影剂肾损害、电离辐射(比CT多)，另外可能有局麻药过敏、损伤穿刺血管(桡动脉)、损伤冠脉、损伤主动脉、甚至造成恶性心律失常等。对冠脉病变的判断不一样冠脉CTA：冠脉较大分支显示比较好，但是对于存在冠脉严重钙化、植入支架的情况下显示不清，可以评估钙化程度。对于冠脉CTA提示“未见异常”的患者，基本可排除冠心病；对于冠脉CTA提示“冠脉狭窄”的患者，其描述的狭窄程度可靠性相对低一些，尤其是处于50%左右的临界值附近的患者。冠脉造影：可以显示冠脉大分支、小分支，是冠心病诊断的金标准。但是对于冠脉钙化程度的评价较差。总之，冠脉CTA和观察造影都是很有用的检查，相互补充。对于临床怀疑度比较低的患者，可以找做个冠脉CTA检查，如果提示“未见异常”，那就放心啦，如果提示“冠脉病变”，尤其是中等程度以上的，那一般需要进一步做冠脉造影。如果临床高度怀疑冠心病，那可以直接做冠脉造影，即使风险和费用稍微高一些，也得做，而且在技术成熟的单位冠脉造影的风险可以控制得非常低，可以明确诊断和进行治疗。
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