什么是急性冠脉综合症？
急性冠脉综合征（acs）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（ami）及不稳定型心绞痛（ua），其中ami又分为st段抬高的心肌梗死（stemi）及非st段抬高的心肌梗死（nstemi）。血小板的激活在acs的发生中起着重要作用。
急性冠脉综合症的抗栓治疗策略
急性冠状动脉综合征(acute
coronary
syndrome,
acs)
是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非q波心肌梗死和q波心肌梗死的一系列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非st段抬高型acs中更是如此。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。
急性冠脉综合征根据心电图表现分为st段抬高型和非st段抬高型，其中非st段抬高型又分为不稳定心绞痛和非st段抬高心梗，而st段抬高型主要是指急性心肌梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非st段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而st段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。
一．
非st段抬高急性冠脉综合征
非st段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非st段抬高心梗。2002年acc/aha推出了新的ua/nstemi治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下：
•
i类
1．
应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林
(level
of
evidence:
a)
2．
阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷
(level
of
evidence:
a)
3．
在不准备做早期介入治疗的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，还应尽可能使用氯吡格雷，用药时间为1
(level
of
evidence:
a)－9个月
(level
of
evidence:
b)
4．
在准备做介入的住院患者，应当使用使用氯吡格雷1个月以上
(level
of
evidence:
a)，如果没有出血的高危因素，则可使用9个月
(level
of
evidence:
b)
5．
在准备做择期cabg并且正在使用使用氯吡格雷的患者，应当停药5－7天
(level
of
evidence:
b)
6．
除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外，还应当使用静脉普通肝素或皮下lmwh抗凝
(level
of
evidence:
a)
7．
对于准备行心导管检查和pci的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，还应使用gpiib/iiia受体拮抗剂
(level
of
evidence:
a)
得了冠心病能活多久？
目前临床上的冠心病患者每年都在增加，并且还在不断的年轻化，35-55岁的年龄区间里的冠心病患者越来越多。
许多人都是在不知不觉中就患上了冠心病，出现了轻微的症状之后，多数几分钟后能自行缓解，许多人并没有放在心上，然后继续工作，这时候如果突然间严重犯病，就很容易引起猝死。
冠心病可以出现肩背部的放射痛，甚至还可以有牙疼、咽喉痛的症状。这是由于心肌在缺血后会刺激神经末梢，投射到牙槽骨和左臂，进而引发疼痛。这种一般是在运动、受凉后诱发。
冠心病最常见的症状是胸痛，这种疼痛是一过性的，三五分钟就能缓解，临床上也称为心绞痛。由于短时间就能缓解，许多人可能根本想不到冠心病的头上，即使想到了，也可能觉得冠心病是个老年疾病，自己年纪不大，既不抽烟也不喝酒，不太可能会得。
这种认知上的错误就导致了诊断和治疗的延误，最后就可能发展成为心肌梗死。心肌梗死是持续心绞痛的结果，心绞痛引起心肌长期缺血，导致心肌细胞坏死。如果能从出现心绞痛的症状就开始治疗，效果一般比较好，一旦发展到心肌梗死，就会影响心脏的功能，轻一点的心脏功能变差，自理能力下降，重一点的就可能猝死。
心绞痛引起的胸痛有其独特性，胸部的神经或肌肉痛通常能找到疼痛的点，肺炎、胸膜炎等引起的疼痛会持续比较长的时间，冠心病的胸痛通常是一片区域的疼痛，这种疼痛比较剧烈，仿佛胸口被石头压榨一般，而且伴有胸闷。
我国每年新增60万心梗患者里有近20万人死亡，死亡率非常高。导致冠心病的主要原因就是冠脉的血管狭窄，所以临床上主要通过在狭窄处放置支架来撑开血管以达到治疗的目的。这项技术目前已经十分成熟且普遍，也得到了很好的治疗效果。
得了冠心病能够活多久？这个问题提的好。估计这个问题是很多冠心病患者和家属的共同问题。其实，回答这个问题还是有难度的。因为不是所有冠心病患者都会有一样的预后，通俗的讲，也就是冠心病患者因为病情不一样，最后的寿命也都不一样。怎么说呢，不同人，不同病情，最后的寿命不一样。
举个例子吧，我的一个冠心病患者。因为心绞痛入院，入院后给他尽快做了冠脉造影手术，术中提示患者的前降支冠脉情况比较差，在前降支植入了1枚支架。术后这个患者坚持改善生活方式，坚持口服冠心病二级预防药物，同时定期复查，平时有情况就及时随诊。现在他已经80岁了，支架做了12年了，依然精神矍铄，没看到心脏再出现什么问题。
另外一个患者是心肌梗死入院的，入院后完善冠脉造影提示前降支闭塞。紧急开通了前降支血管，但是因为发生过大面积前壁心肌梗死，即使植入了支架，患者依旧发生了心功能受损的情况。后来患者在植入支架后的第五年发生心功能严重恶化，最终抢救无效病逝。
以上两个例子都是冠心病患者，他们的结局不一样，寿命也不一样。所以，不同的冠心病患者，病情不一样，寿命也就不一样，不能一概而论。
不仅仅是冠心病可以活多久，我们的病人会问各种各样的活多久！心衰活多久，肺癌活多久，肾病活多久，但明白人不用讲就知道，活多久一是和疾病有关，另外也和冠心病的轻重有关，所以活多久的基本上应该都有！
一、冠心病分类
冠心病可以分为心绞痛，心肌梗死，心律失常性冠心病，无症状型冠心病和猝死型！所以，对于冠心病能活多久的问题，个人觉得要看哪一种分型，如果是猝死型，那么心源性猝死多数在一小时内死亡，而且毫无征兆，这样的冠心病或许是活的时间最短的吧！
二、冠心病的并发症
导致冠心病死亡的原因也有很多，但最多的常见有以下几类，恶性心律失常、心功能衰竭、心脏破裂、心跳骤停等原因，所以，冠心病可以活多久，也和冠心病的并发症类型有关系，如果没有并发症，或许冠心病也可以活很久！
三、冠心病的轻重
冠心病也有轻重缓急，不是所有的冠心病都是重的要命，像变异性心绞痛，X综合征等，基本上只是有症状，不会危及生命！但有的冠心病，比如严重的三支病变，或者左主干病变，都是非常重的冠心病类型！所以，冠心病轻重和血管位置，病变程度，病变是否稳定等很多因素有关！
所以，冠心病能活多久，和很多因素有关系，并不是冠心病一个疾病名称能够决定的！
亲，看懂了吗？
冠心病全称是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
有些表现为心绞痛，有些表现为心肌梗死，有些直接就表现为猝死。
同一疾病，不同类型之间，寿命差距非常大。猝死就是一下就没了，而一些稳定心绞痛患者，却病恹恹的长期存活者。
即使同一类型的患者，例如同是心肌梗死，不同患者之间也是命运各异。
有的患者在急性心梗之后，自己都没有觉察到，是多年后医生从心电图里推测其可能曾有过心梗。
有些心梗患者，在发病后第一时间接受血管再通、支架植入治疗，心肌损害减到最低，患者出院后心功能维持较好，可以过上高质量的日常生活。
也有患者心梗之后，由于梗死面积大或治疗耽搁，患者心功能受损严重，反复心衰发作，最终可能死于心力衰竭。
更不好彩 的是，有些患者心梗之后，虽然在医院接受规范治疗，仍发生室颤，抢救不成功，最终死亡。
同病不同命，这在医院里太常见了。
所以不要再问医生，得了什么病能活多长时间，医生其实很多时候也没有答案。
答主：自媒体 急诊夜鹰
毋庸置疑，患上冠心病会增加未来死亡的风险，但这并不意味着得了冠心病，就一定会寿命缩短。
据2011年我国心血管疾病预防指南提出在1983-1992年，我国16省市开展了一项为期十年的心血管病人群监测，结果显示，我国北方地区25-64岁冠心病事件的发病率约为30-100/10万人，而死亡率在北方地区约为20-70/10万。
从上述数据我们不难看出，得了冠心病以后会增加远期的死亡率。这其实主要和得了冠心病之后可能发生的一些临床实践有关，如心功能不全，心绞痛和心肌梗死等。
比如说，一旦患上慢性心功能不全（冠心病可以导致），其3-5年的死亡率约为50%。但是，随着现代医学的发展，很多慢性疾病，包括慢性心功能不全患者的寿命在逐渐的延长。
换言之，即便患上冠心病，合并有一系列的并发症，寿命也会比以往有着明显的延长。另外，部分冠心病患者在有效的血运重建干预之后，如冠脉支架植入术，血流得到完全的恢复，患者同时没有心绞痛和心功能不全的症状，这部分人寿命甚至可以和正常 健康 人一样。
所以说，寿命长短，因人而异，得了冠心病，有积极治疗，尽可能的改善症状和预后。
冠心病指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，临床上将冠心病分为 慢性稳定型心绞痛 和 急性冠脉综合征(ACS) 两大类。
1. 稳定型心绞痛
是慢性心肌缺血症候群中最常见的临床类型，主要发病机制为需氧增加，冠状动脉供血供氧不足，心肌发生急剧的、暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征，可伴心功能障碍，但无心肌坏死。胸痛症状往往经休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。
预后： 心绞痛患者大多数能生存很多年，但有发生AMI或猝死的危险。有室性心律失常或传导阻滞者预后较差，但决定预后的主要因素还是冠状动脉病变的范围和心功能情况。患者应该积极治疗和预防，二级预防的主要措施可总结为ABCDE：
2. 急性冠脉综合征(ACS)
ACS又分为 不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)[ST段是心电图中的一部分，正常应该与基线持平，抬高就是相对基线而言的]。 ACS有共同的病理生理学基础，即在冠状动脉粥样硬化的基础上，发生斑块破裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等导致急性或亚急性的心肌缺氧减少。
1. UA和NSTEMI
UA是介于稳定型心绞痛和心肌梗死之间的临床状态，它是ACS中的常见类型。当UA患者伴有血清心肌标志物明显升高时，即可确诊NSTEMI。
UA和NSTEMI胸部不适的部位和性质与典型的稳定型心绞痛相似，但程度更重，持续时间更长，可达30分钟，胸痛可在休息时发生。UA和NSTEMI的症状一般有以下3个特征之一：
发作时可有出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难等表现，原来可以缓解心绞痛的措施现在无效或不完全有效。
预后：约30%的UA患者在发病3个月内发生心肌梗死 ，猝死少见。UA近期死亡率低于NSTEMI或STEMI，但UA和NSTEMI的远期死亡率和非致死性事件的发生率高于STEMI。所以随访发现，1年生存率UA/NSTEMI和STEMI相似，可能是与前者冠状动脉病变较严重有关。患者应该坚持长期治疗，积极控制危险因素。
2. STEMI
STEMI应该是冠心病中除心脏猝死外最严重的类型了。看一组数据就知道了，虽然欧美最近10几年急性心肌梗死的死亡率降低了约30%，但是对于1/3的患者仍是致命的，其中50%的死亡发生在发病后1小时内，原因为心率失常(室颤最多见)。所以对于急性心梗患者，时间就是生命！当然，急性脑梗也是！
临床症状较多，不一一细说，时间就是生命！那它发病前有哪些警示呢？
预后：与梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。 急性期住院死亡率过去在30%左右，采用监护治疗后，降至15%，再灌注时代进一步降至6.5%左右。死亡多发生在第一周内，尤其是数小时内，发生严重心律失常、休克或心衰者死亡率尤其高。
冠心病还有其他类型的表现形式，没有一一说了。
对于冠心病患者而言，最重要的还是要进行积极预防与治疗，尽量 控制好血糖、血脂、血压以及不要吸烟 （糖尿病、高血压、高血脂、吸烟就是 健康 的四大公害，基本上什么病都与它们有关系），改善冠状动脉的血流情况或者稳定冠状动脉的斑块，别让它掉下来去祸害其他地方。当出现不适症状时， 及时就医 ，防止出现急性心肌梗死。
冠心病控制的好，寿命还是很有保障的！
第一，搞清楚冠心病的诱发因素，高血脂，高血压，高血糖，肥胖，吸烟等不 健康 的生活方式。明白的其诱发因素，避免诱发因素的出现，防范于未然。
第二，合理膳食，适当运动，不抽烟，不喝酒，养成良好的生活习惯。现有医务工作者指出冠心病的预防从娃娃抓起。可以看出好的生活习惯的重要性。
第三，对明确诊断冠心病的人来说也不要意志消沉，要勇敢面对，要在医生的指导下积极控制原发病。通过医生对病情的评估，积极的长期的药物控制，很大一部分冠心病患者能得到病情的控制。
所以得了冠心病还看如何保养。有人几十年的冠心病还健在，有的都投胎几世了。
得了冠心病能活多久？
这个问题太笼统，几乎无法回答。
没有人知道得了冠心病能活多久，因为要根据患者的病情病史来具体分析，更何况天有不测风云 人有旦夕祸福。
但，有一点是可以明确的：患了冠心病之后，重视与不重视，治疗与不治疗的结果肯定是不同的。
冠心病是一个笼统的说法，它是一种人体机能逐渐退化后必然出现的疾病。它的发生发展还会受到年龄、饮食习惯、高血压、糖尿病、高脂血症等很多因素的影响。
在急诊室，我经常能够遇见很多冠心病患者，尤其是急性冠脉综合征的患者。
每一个人的病情都是不同的，每一个人的结局也是不同的。
某一天，我接连抢救了三位急性冠脉综合征的患者。
第一位是五十岁的男性，饮酒后胸闷气喘一小时来院。
这个患者明明知道自己有高血压病，甚至知道自己有“心脏病”却依旧在生活上我行我素。
他拒绝用药，忽视高血压冠心病的理由是：担心一旦用药后便停不下来。
第二个患者是70岁的老年男性，因为胸痛三十分钟来到急诊。
他被诊断为急性心肌梗死，经过pci手术后康复出院。
第三位患者是一位69岁的男性患者，因为胸痛四小时来院。
同样被诊断为急性心肌梗死，但因为是外省农民，无医保，家属要求自动离院，回家乡进一步治疗。
对于急性心肌梗死患者来说：长途转运是一件极其危险的事情，患者的病情随时有发生恶化的可能。
我举这三个故事的目的是想告诉大家：得了冠心病后还能活多久是一个无解的问题，除了病情之外还要看经济和 健康 意识。
而医生，只会看病，不会算命！
这是一个很有挑战性的问题。这么说吧，冠心病有六种类型，不同类型的冠心病预后不一样，后期的存活时间也不一样。
冠心病主要分为稳定型心绞痛、缺血性心肌病、隐匿性冠心病、不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死六大类。他们后期的存活时间主要分为两种情况。
（一）如果没有发生急性心肌梗死，普通冠心病患者通过改善生活方式，控制好冠心病的危险因素，配合积极的药物治疗，一般可避免急性心肌梗死的发生，预后良好。如果达到了支架植入的指针，最好植入支架，术后配合药物治疗，生活质量也能够得到很大改善，后期存活时间一般较长；
（二）但如果发生了急性心梗，根据病情的严重程度，不同的病人变数就很大了，换句老话说，有的病人就真的只能听天由命了。所以，现在我们重点谈谈急性心肌梗死的病人能活多久。
过去，由于医疗技术的落后，急性心肌梗死的病人在急性期的死亡率较高，大约30%左右，但随着溶栓、介入治疗的开展，急性心梗的病人存活率较前明显提高，死亡率由原来的30%降到了现在的4％左右。其死亡多发生于起病的第一周内，尤其在数小时内。其预后主要取决于三方面的因素：梗死范围的大小、侧支循环产生的情况以及是否治疗及时。
（一）梗死范围的大小：如果是大面积心肌梗死，心脏这台发动机可能已经接近衰竭了，常可并发血流动力学异常，导致心衰、休克等，甚至恶性心律失常，很容易继发心搏骤停，死亡率高达59%-89%，后期存活率很低；相反，如果梗死范围较小，则影响相对较小，预后相对较好。
（二）侧枝循环的建立：侧枝循环是冠脉主干近侧分支和远侧分支之间的血管网，当冠脉主干阻塞时常可开放，承担心脏部分供血，缓解缺血的程度，使相应心肌梗死的几率减小，但并不是每一个病人的侧枝循环都能满足相应心肌的血供需求，所以，如果发生心梗后侧枝循环的开放能为相应心肌提供充足血供，可以很大程度上缓解病情，为病人的抢救赢得时间，大大改善预后。
（三）是否及时治疗：在心梗病人发病后，如果能及时赶到医院，通过溶栓或介入治疗，开放闭塞的冠脉，恢复心肌血供，可使死亡率降低，后期预后良好。当然，时间越短，预后越好，后期存活时间越长。否则，错过最佳治疗时机，预后很差。
综上，冠心病患者存活时间的长短，关键在于预防其发展为急性心肌梗死。早期控制好体重，控制好饮食，适当运动，保持心态平和，避免劳累，积极控制好三高，配合积极的药物治疗，可有效预防其发展为急性心肌梗死，一般和普通人寿命相差无几；但如果发生了心肌梗死，梗死范围不大，通过及时、积极的有效治疗，后期存活几率也较大，再配合积极的药物治疗，生活质量也会得到很大改善。
有的了一下就死了！
有的人不影响寿命！
这就是答案。
怎么会这样呢？
我们总能听到猝死，其中心源性猝死占猝死的绝大多数，而冠心病引起的猝死更是真心源性猝死的主体，所以说有一部分冠心病，还没来得及发现就直接猝死了。
但对于大部分冠心病朋友，都不会由这么差的运气，只要能早发现，早治疗，预后很好，不会影响寿命。
冠心病的预防有三道防线！
第一道:最基础的预防，也是王医生每天科普的目的，未病先防，不治已病治未病。
第二道: 已经有冠心病了，防止进一步加重。 三级是最重了，很严重的心绞痛，心肌梗死等等。
第三道: 三级预防就像打仗的三道防线，层层阻滞疾病入侵，阻滞危及生命。
一级预防：
是最基本的预防，提倡全民预防，尤其是有高危因素的比如有家族史的人。这样的措施总称为冠心病的一级预防:戒烟限酒， 健康 合理饮食，运动锻炼，控制体重，预防三高，早发现早治疗三高。 只要做好冠心病的一级预防，才会使得二级预防和三级预防的堡垒固若金汤。 防不胜防，有一部分人第一道防线难免被攻克，于是第二道防线发挥作用。
二级预防：
已经有冠心病的人群，二级预防的目的，减缓冠心病的进展，尽量避免发生心梗、急性冠脉综合征、心衰、猝死等等的危险。 二级预防也就是比较正规的药物治疗，包括阿司匹林加他汀，一级控制三高的药物，当然一级预防的措施需要永远坚持。 所有的预防，并不是每个人都做的很好，由于各种原因，前两道防线有可能都被攻破，我们不得不启动第三道防线。
三级预防：
三级预防是更为严重的心血管病状态，也就是如急性冠脉综合征、急性心梗等情况发生的情况下，多指重病抢救，也就是在发生极其严重的心血管疾病的情况下，采取必要的措施减少不良预后，改善生活质量等采取的措施。 三级预防我们已经退无可退，只有破釜沉舟，背水一战，更加积极正规的在医生指导下，遵照医嘱执行
如果能守住第二道防线，那么冠心病朋友的寿命也就不会受到任何影响。
但如果一旦发生急性心肌梗死或发生心衰，那么就可能会影响寿命。
急性心肌梗死如果面积小，就诊早，开通血管及时，那么寿命影响不大，但如果发生心衰，那就或多或少会受到影响。慢性严重心衰五年死亡率等同于很多癌症。
所以，如果我们重视冠心病，积极改变不良生活方式，规律控制三高，服用阿司匹林加他汀等等治疗冠心病的药物，我们的寿命不会受到影响，但如果没有早期预防早期治疗，发展到心衰，那么寿命就会缩短，而且急性心肌梗死的死亡率本身就很高！
急性冠状动脉综合征简介
目录
1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 急性冠状动脉综合征的定义 5 急性冠状动脉综合征的诊断
5.1 ST段抬高心肌梗死
5.1.1 症状 5.1.2 体征 5.1.3 辅助检查 5.1.4 诊断标准
5.2 非ST段抬离心肌梗死/不稳定型心绞痛
5.2.1 症状 5.2.2 体征 5.2.3 辅助检查
6 急性冠状动脉综合征早期危险分层 7 急性冠状动脉综合征的治疗
7.1 治疗原则 7.2 急性期的治疗 7.3 长期治疗 7.4 常规药物治疗 7.5 药物治疗方案 7.6 抗血小板治疗 7.7 低分子肝素治疗的治疗 7.8 介入治疗
8 控制急性冠状动脉综合征危险因素 9 参考资料 附：
1 急性冠状动脉综合征相关药物 2 治疗急性冠状动脉综合征的穴位 3 治疗急性冠状动脉综合征的中成药
1 拼音
jí xìng guàn zhuàng dòng mài zōng hé zhēng
2 英文参考
acute coronary syndrome [WS/T 462—2015 冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物检测与临床应用]
ACS [WS/T 462—2015 冠状动脉疾病和心力衰竭时心脏标志物检测与临床应用]
3 概述
急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床综合征，其共同的病理机制为冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞[1]。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将急性冠状动脉综合征区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死，后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死[1]。
急性冠脉综合征是20世纪80年代以来提出的诊断概念，指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。即指急性心肌缺血引起的一组临床症状，包括ST段抬高急性心肌梗塞与非ST段抬高急性心肌梗塞（acute myocardial infarction,AMI,Q波与非Q波）以及不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）。由于NSTEMI和UA有时在临床上难以鉴别，而治疗上并不需要严格区别，故合并为一个概念被提出。
ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了痉孪、破裂、出血和血栓形成，表现在临床上很多病人会进展到明确的心肌梗死，甚至心脏性猝死。故人们在探索积极的治疗方式来延缓疾病的发展。
据统计，在冠心病治疗机构中，UA/NSTEMI的数量至少与QMI数量一样多。
4 急性冠状动脉综合征的定义
急性冠状动脉综合征是冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，包括ST段抬高性急性心肌梗死、非ST段抬高性急性心肌梗死及不稳定型心绞痛[2]。
5 急性冠状动脉综合征的诊断 5.1 ST段抬高心肌梗死 5.1.1 症状
ST段抬高心肌梗死主要临床表现为胸痛，典型症状可有如下表现[1]：
1）部位：胸骨后或左胸部，常放射至左肩、左臂内侧；至颈咽部可表现为局部发紧；至下颌部可表现为牙痛。
2）性质：常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，不像刀刺或针扎样，可伴濒死的恐怖感觉。
3）诱因：不明显。
4）持续时间：常持续至20分钟以上。
5）缓解方式：硝酸甘油缓解不明显。
5.1.2 体征
ST段抬高心肌梗死患者可有心音减弱或新出现的心脏杂音，其余无特异性[1]。
5.1.3 辅助检查
1）心电图：ST段抬高呈弓背向上型；宽而深的Q波；T波倒置[1]。
2）心肌酶：包括肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶（CKMB）升高；还可参考肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）等[1]。
5.1.4 诊断标准
具备以下3条中的2条[1]：
1）缺血性胸痛的临床表现。
2）心电图的动态改变。
3）心肌酶升高。
5.2 非ST段抬离心肌梗死/不稳定型心绞痛 5.2.1 症状
以心绞痛为主要症状，临床分为以下几种类型[1]：
1）静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上。
2）初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存。
3）恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低。
4）非ST段抬高心肌梗死：临床表现与不稳定型心绞痛相似，但是比不稳定型心绞痛更严重，持续时间更长。
5.2.2 体征
大部分可无明显体征[1]。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，新出现二尖瓣关闭不全等体征[1]。
5.2.3 辅助检查
1）心电图：STT动态变化是最可靠的心电图表现，心绞痛发作时可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.1mV[1]。
2）心肌酶：非ST段抬高心肌梗死时可以出现心肌酶升高[1]。
（4）诊断：根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV）以及心肌损伤标记物（肌钙蛋白T、肌钙蛋白Ⅰ或CKMB）测定，可以作出非ST段抬高心肌梗死，不稳定型心绞痛诊断[1]。
6 急性冠状动脉综合征早期危险分层
1.低危病人：①以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；②未用过或很少用抗缺血治疗；③心电图正常；④心肌酶正常；⑤小于40岁的年轻病人。
2.中危病人：①新出现并进行性加重的心绞痛；②静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；③心电图无ST段改变；④无心肌酶的改变。
3.高危病人：①静息性、持续超过20分钟的心绞痛；②心梗后出现的心绞痛；③以前应用过积极的抗缺血治疗；④高龄病人；⑤缺血性ST段改变；⑥CKMB和（或）肌钙蛋白（TnT）升高；⑦血液动力学不稳定。
7 急性冠状动脉综合征的治疗 7.1 治疗原则
镇静、止痛，维持血压、心率的稳定性。急性冠脉综合征患者一经诊断应立即转往三级综合医院或专科医院治疗，在转诊之前可采用如下治疗方法：卧床休息、监测血压心率、吸氧等[1]。
急性冠状动脉综合征的患者需密切注意血压、心率、心律的变化[1]。止痛，改善缺血是最重要的，减少搬动和活动，呼叫急救中心[1]。
一旦临床怀疑存在急性冠状动脉综合征，建议立即转至三级综合医院或专科医院治疗[1]。
7.2 急性期的治疗
根据病人的临床情况进行综合分析,合理应用抗血小板药物、抗凝药、β阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。
首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗。
1.静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。
静脉应用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂；及早介入干预。
2.中危病人:应联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗至少1个月。皮下注射低分子肝素或静滴普通肝素；同时使用β阻滞剂和静脉给硝酸酯类药物，必要时可加用非二氢吡啶类钙拮抗剂（如异搏定、恬尔心），密切监测病情变化。
3.低危病人：应口服阿司匹林，并定期随访。
4.尽早介入治疗的指征是：
①在药物治疗的情况下，出现反复发作的静息性心绞痛或低活动量下的心绞痛。
②CK－MB和（或）TnT升高；
③新出现的ST段压低；
④复发性心绞痛伴心功能不全（射血分数＜40%）或低血压（＜90／60mmHg）；
⑤低运动量下的运动试验阳性；
⑥持续性室速；
⑦6个月前接受过PCI或CABG治疗。
7.3 长期治疗
①阿司匹林（75〜325）mg∕d；
②如果存在阿司匹林禁忌证，应用氯吡格雷75mg／d；
③对于高危UA及NSTEMI病人，联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9个月；
④ 使用β阻滞剂；
⑤降脂治疗，使LDL降至100mg／dl以下；
⑥对于射血分数下降的病人，应该使用ACEI。
7.4 常规药物治疗
β受体阻滞剂、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂是抗心肌缺血的辅助治疗。β受体阻滞剂可缓解心绞痛症状，它还可降低不稳定心绞痛和心梗患者的死亡率，特别适用于交感神经张力较高的患者。美国心脏学会推荐在没有禁忌症的情况下，首选将这类药物用于治疗UA/NSTEMI患者。钙通道阻滞剂用于左心功能尚好UA/NSTEMI的患者，从发病2472小时开始应用，可显著降低再发心梗和心梗后心绞痛的发生率。长效硝酸盐制剂和钙通道阻滞剂合用缓解症状的效果和单一药物治疗一样，且不能降低死亡率。
他汀类药物，血管紧张素转换酶抑制剂可使斑块稳定。欧洲心脏病学会推荐所有症状性冠心病患者，继发性预防的总胆固醇水平5mmol/L，空腹LDL3mmol/L,并调节他汀类药物的剂量以达到此标准。1997年美国心脏病学会建议空腹LDL3.4mmol/L时应当采用药物降低，如患者LDL胆固醇水平在2.63.4mmol/L之间应通过饮食控制胆固醇。
因为持续性缺血会使不稳定心绞痛的预后较差。如患者反复出现心肌缺血症状，应在运用硝酸盐制剂和β受体阻滞剂的基础上，加用钾离子通道开放剂尼可地尔（nicoradil），每次510mg，每日3次。这已被证明对于已经在服用标准抗心绞痛药物的患者，可起到进一步减少缺血发作次数的作用。
7.5 药物治疗方案
（1）阿司匹林（口服常释剂型）首剂，300mg嚼服，以后75～150mg，一日1次[1]。
（2）舌下含服硝酸甘油（口服常释剂型）0.5mg后，硝酸甘油（注射剂）5～10mg加入500ml盐水中静脉滴注，以20～30滴，分钟起始，根据症状缓解及血压情况调整滴速[1]。
（3）如果有进行性胸痛，并且没有禁忌证（哮喘、低血压、心动过缓等），口服β受体阻断药（美托洛尔或阿替洛尔12.5～25mg，一日2次，或比索洛尔2.5～5mg，一日1次）[1]。
（4）频发性心肌缺血并且β受体阻断药为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时，可以选择非二氢吡啶类钙拮抗剂，如地尔硫䓬30mg，一日3次，或维拉帕米（口服常释剂型）40mg，一日3次起始量治疗[1]。
（5）如血压偏高可增加血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利（口服常释剂型）12.5mg，一日3次或依那普利（口服常释剂型）5mg，一日2次；对不能耐受ACEI的患者可以采用ARB缬沙坦80～160mg，一日1次，也用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭以及合并糖尿病的急性冠状动脉综合征患者[1]。
（6）早期给予他汀类药物，可以改善预后，降低终点事件。在急性冠状动脉综合征患者可给予辛伐他汀（口服常释剂型）20～40mg，一日1次，睡前服用[1]。
服用他汀药物（辛伐他汀）1个月内应检查肝功能检查，有四肢乏力以及肌肉疼痛需及时检查肌酶，以防肌病以及横纹肌溶解的发生[1]。
7.6 抗血小板治疗
当动脉内膜受损时，血小板粘附于内皮下胶原，血栓开始形成，这些血小板的进一步激活和凝集对血栓的继续形成是必要的，因此抗血小板凝集是抗血栓形成的一个重要方面。
不管随诊的时间和所用的剂量如何不同，阿斯匹灵（ASA）的一些疗效，经常能体现在ACS的治疗中。在UA的急性期，ASA与安慰剂相比，明显降低了心梗的发生率。在入院治疗几周后，ASA治疗组（324mg/d）最终因复合原因终点死亡或心梗的发生率降低了51%，一年的死亡率下降43%。同样因UA入院，应用ASA1300mg/d长达两年的患者其心源性死亡和非致命性心梗的发生率下降了约51%，入院后立即应用小剂量75mg/d，在第5，30，90小时因复合原因终点死亡或心梗的发生率也明显下降。一个大的试验汇总分析证明了长期（1月）抗血小板治疗（主要是ASA）明显的降低了高危以后发生缺血事件的危险性（25%），而且还认为ASA可以减轻缺血性事件发生的严重程度。可以肯定，一旦诊断明确，除非有禁忌症，所有UA/NSTEMI患者，应该立即给予首剂ASA160mg或325mg，可以嚼碎以便迅速达到有效血浓度，继而以75mg/d维持，可持续数年，甚至终生。
其他抗血小板疗法，如抑制血小板二磷酸酶（ADP）信号的药物，以及更强效的静脉用血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂，这代表了治疗ACS方面的一个巨大进展[9]。
对于UA/NSTEMI患者不能耐受或禁忌应用ASA的，可以应用ADP拮抗剂（噻氯匹定ticlopidine，氯吡格雷clopidogrel）。在紧急情况下，首剂应以大剂量氯吡格雷300mg以迅速达到血小板抑制，继以75mg/d维持。氯吡格雷300mg首剂合并ASA75mg可为患者良好耐受且不会增加出血的危险[10]。但氯吡格雷（首剂300mg,继以75mg/d维持）合并ASA与单用ASA疗效的比较，正在试验中。
血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂主要分为两类：（1）具有识别纤维蛋白原受体的单克隆抗体片断，如阿昔单抗（abciximab）能抑制GPⅡb/Ⅲa受体。（2）通过占领受体上配子识别部位，竞争性抑制纤维蛋白原约束力的模拟配子，特点是分子小，半衰期短，作用是可逆的：主要有依替非特（eptrfibatide）和替罗非班（tirofiban）,两者比自然配体更具亲合力，能占据GPⅡb/Ⅲa受体上的纤维蛋白原约束部位，因而能预防血小板的聚集。静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂（阿昔单抗）的最大效益，是在接受PTCA手术和肌钙蛋白阳性的报道中。在CAPTURE试验中，肌钙蛋白值升高者，经随机分组后的头72小时原发终点下降了82%，6个月的死亡和心梗的发生率在安慰组中和无基线升高者分别为23.9%和7.5%，阿昔单抗（abciximab）则为9.5%和9.4%。对4个应用这些制剂进行的研究汇总分析显示，与安慰剂比较，再血管化前和再血管化后，应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂的死亡和心梗的相对危险性分别下降了34%和41%。
对UA/NSTEMI患者，标准的抗血栓治疗已被认为不够。可能许多UA/NSTEMI患者，以及所有进行介入治疗的患者，都要应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂。但由于其价格昂贵，它在UA/NSTEMI患者的应用指标，包括24小时内至少有2次心绞痛或ST段压低的、肌钙蛋白阳性的、血液动力学受损和年龄超过65岁的、特别是考虑行冠脉再通术的患者。
7.7 低分子肝素治疗的治疗
80年代早期低分子肝素就已被应用于临床，进入90年代中期后人们开始评估低分子肝素在不稳定心绞痛中的应用。1994年Gurf发现低分子肝素加用阿斯匹林用于不稳定心绞痛与单用阿斯匹林相比，复发和发生非致死性心梗的比例有下降趋势。FRISC研究也发现，和安慰剂相比较，应用低分子肝素于UA/NSTEMI6天以后能显著的降低死亡和心梗的发生。
在TIMI11b研究中，比较普通肝素与低分子肝素疗程长达43天，发现和应用第六天相比，并未使终点时间明显下降。FRISCⅡ研究则将低分子肝素应用至90天，和安慰剂相比较，治疗组终点事件的发生却明显上升。因而低分子肝素或普通肝素用于UA/NSTEMI并不要求长程用药，一般推荐疗程为发病的6±2天，普通肝素和低分子肝素疗效相近。延长疗程不仅不能使患者受益，还会增加出血的危险性。低分子肝素疗效和普通肝素相比，有血小板减少症发生率更低、使用方便无须监测凝血功能、皮下注射代替静脉给药等优点。
7.8 介入治疗
介入治疗是目前冠心病治疗领域中发展最快的一部分，但将其应用于UA/NSTEMI的治疗，效果如何尚有待商榷。OASIS调查报告发现，在UA患者中应用介入治疗，随访6个月和保守治疗相比，除心绞痛的发生率有所下降外，猝死、脑卒中、大出血的发生率均有所上升。RITA2研究则发现应用PTCA治疗UA/NSTEMI患者，其恶性事件的发生率反而高于保守治疗组。TIMI11b研究显示不稳定心绞痛早期应用介入治疗，不良事件的发生率有下降，但对死亡率无影响。诸多研究结果各有差异，究其原因，可能和介入治疗的操作水平、支架的特性、以及术前和术后的用药方案有关。冠脉内近距离放射治疗，可降低冠脉的再狭窄率，但所用的同位素种类不同，所采用的理想放射剂量也应不同。它还可能产生两端狭窄。目前，多聚四氟乙烯（PTEE）膜包被的支架已被用于主动脉冠状静脉手术，证明可显著降低支架内再狭窄率。
8 控制急性冠状动脉综合征危险因素
①戒烟；
②控制体重至理想体重；
③坚持每天锻炼；
④进食低脂饮食；
⑤控制血压，使之低于130／85mmHg;
⑥糖尿病病人严格控制甘油三酯水平；
⑦控制胆固醇，使LDL＜100mg／dl,HDL＞40mg／dl。
9
急性冠脉综合征简介
目录
1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 急性冠状动脉综合征的定义 5 急性冠状动脉综合征的诊断
5.1 ST段抬高心肌梗死
5.1.1 症状 5.1.2 体征 5.1.3 辅助检查 5.1.4 诊断标准
5.2 非ST段抬离心肌梗死/不稳定型心绞痛
5.2.1 症状 5.2.2 体征 5.2.3 辅助检查
6 急性冠状动脉综合征早期危险分层 7 急性冠状动脉综合征的治疗
7.1 治疗原则 7.2 急性期的治疗 7.3 长期治疗 7.4 常规药物治疗 7.5 药物治疗方案 7.6 抗血小板治疗 7.7 低分子肝素治疗的治疗 7.8 介入治疗
8 控制急性冠状动脉综合征危险因素 9 参考资料 附：
1 治疗急性冠脉综合征的穴位
这是一个重定向条目，共享了急性冠状动脉综合征的内容。为方便阅读，下文中的 急性冠状动脉综合征 已经自动替换为 急性冠脉综合征 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音
jí xìng guàn mài zōng hé zhēng
2 英文参考
acute coronary syndrome
3 概述
急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床综合征，其共同的病理机制为冠状动脉内粥样硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞[1]。根据心电图有无ST段持续性抬高，可将急性冠脉综合征区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高心肌梗死，后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死[1]。
急性冠状动脉综合征是20世纪80年代以来提出的诊断概念，指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。即指急性心肌缺血引起的一组临床症状，包括ST段抬高急性心肌梗塞与非ST段抬高急性心肌梗塞（acute myocardial infarction,AMI,Q波与非Q波）以及不稳定型心绞痛（unstable angina,UA）。由于NSTEMI和UA有时在临床上难以鉴别，而治疗上并不需要严格区别，故合并为一个概念被提出。
ACS的病理基础是冠状动脉内不稳定斑块的存在，继而发生了痉孪、破裂、出血和血栓形成，表现在临床上很多病人会进展到明确的心肌梗死，甚至心脏性猝死。故人们在探索积极的治疗方式来延缓疾病的发展。
据统计，在冠心病治疗机构中，UA/NSTEMI的数量至少与QMI数量一样多。
4 急性冠脉综合征的定义
急性冠脉综合征是冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，包括ST段抬高性急性心肌梗死、非ST段抬高性急性心肌梗死及不稳定型心绞痛[2]。
5 急性冠脉综合征的诊断 5.1 ST段抬高心肌梗死 5.1.1 症状
ST段抬高心肌梗死主要临床表现为胸痛，典型症状可有如下表现[1]：
1）部位：胸骨后或左胸部，常放射至左肩、左臂内侧；至颈咽部可表现为局部发紧；至下颌部可表现为牙痛。
2）性质：常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，不像刀刺或针扎样，可伴濒死的恐怖感觉。
3）诱因：不明显。
4）持续时间：常持续至20分钟以上。
5）缓解方式：硝酸甘油缓解不明显。
5.1.2 体征
ST段抬高心肌梗死患者可有心音减弱或新出现的心脏杂音，其余无特异性[1]。
5.1.3 辅助检查
1）心电图：ST段抬高呈弓背向上型；宽而深的Q波；T波倒置[1]。
2）心肌酶：包括肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶（CKMB）升高；还可参考肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）等[1]。
5.1.4 诊断标准
具备以下3条中的2条[1]：
1）缺血性胸痛的临床表现。
2）心电图的动态改变。
3）心肌酶升高。
5.2 非ST段抬离心肌梗死/不稳定型心绞痛 5.2.1 症状
以心绞痛为主要症状，临床分为以下几种类型[1]：
1）静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上。
2）初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存。
3）恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低。
4）非ST段抬高心肌梗死：临床表现与不稳定型心绞痛相似，但是比不稳定型心绞痛更严重，持续时间更长。
5.2.2 体征
大部分可无明显体征[1]。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，新出现二尖瓣关闭不全等体征[1]。
5.2.3 辅助检查
1）心电图：STT动态变化是最可靠的心电图表现，心绞痛发作时可出现2个或更多的相邻导联ST段下移≥0.1mV[1]。
2）心肌酶：非ST段抬高心肌梗死时可以出现心肌酶升高[1]。
（4）诊断：根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变（新发或一过性ST段压低≥0.1mV）以及心肌损伤标记物（肌钙蛋白T、肌钙蛋白Ⅰ或CKMB）测定，可以作出非ST段抬高心肌梗死，不稳定型心绞痛诊断[1]。
6 急性冠脉综合征早期危险分层
1.低危病人：①以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；②未用过或很少用抗缺血治疗；③心电图正常；④心肌酶正常；⑤小于40岁的年轻病人。
2.中危病人：①新出现并进行性加重的心绞痛；②静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；③心电图无ST段改变；④无心肌酶的改变。
3.高危病人：①静息性、持续超过20分钟的心绞痛；②心梗后出现的心绞痛；③以前应用过积极的抗缺血治疗；④高龄病人；⑤缺血性ST段改变；⑥CKMB和（或）肌钙蛋白（TnT）升高；⑦血液动力学不稳定。
7 急性冠脉综合征的治疗 7.1 治疗原则
镇静、止痛，维持血压、心率的稳定性。急性冠状动脉综合征患者一经诊断应立即转往三级综合医院或专科医院治疗，在转诊之前可采用如下治疗方法：卧床休息、监测血压心率、吸氧等[1]。
急性冠脉综合征的患者需密切注意血压、心率、心律的变化[1]。止痛，改善缺血是最重要的，减少搬动和活动，呼叫急救中心[1]。
一旦临床怀疑存在急性冠脉综合征，建议立即转至三级综合医院或专科医院治疗[1]。
7.2 急性期的治疗
根据病人的临床情况进行综合分析,合理应用抗血小板药物、抗凝药、β阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。
首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗。
1.静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。
静脉应用血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂；及早介入干预。
2.中危病人:应联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗至少1个月。皮下注射低分子肝素或静滴普通肝素；同时使用β阻滞剂和静脉给硝酸酯类药物，必要时可加用非二氢吡啶类钙拮抗剂（如异搏定、恬尔心），密切监测病情变化。
3.低危病人：应口服阿司匹林，并定期随访。
4.尽早介入治疗的指征是：
①在药物治疗的情况下，出现反复发作的静息性心绞痛或低活动量下的心绞痛。
②CK－MB和（或）TnT升高；
③新出现的ST段压低；
④复发性心绞痛伴心功能不全（射血分数＜40%）或低血压（＜90／60mmHg）；
⑤低运动量下的运动试验阳性；
⑥持续性室速；
⑦6个月前接受过PCI或CABG治疗。
7.3 长期治疗
①阿司匹林（75〜325）mg∕d；
②如果存在阿司匹林禁忌证，应用氯吡格雷75mg／d；
③对于高危UA及NSTEMI病人，联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9个月；
④ 使用β阻滞剂；
⑤降脂治疗，使LDL降至100mg／dl以下；
⑥对于射血分数下降的病人，应该使用ACEI。
7.4 常规药物治疗
β受体阻滞剂、硝酸盐制剂、钙通道阻滞剂是抗心肌缺血的辅助治疗。β受体阻滞剂可缓解心绞痛症状，它还可降低不稳定心绞痛和心梗患者的死亡率，特别适用于交感神经张力较高的患者。美国心脏学会推荐在没有禁忌症的情况下，首选将这类药物用于治疗UA/NSTEMI患者。钙通道阻滞剂用于左心功能尚好UA/NSTEMI的患者，从发病2472小时开始应用，可显著降低再发心梗和心梗后心绞痛的发生率。长效硝酸盐制剂和钙通道阻滞剂合用缓解症状的效果和单一药物治疗一样，且不能降低死亡率。
他汀类药物，血管紧张素转换酶抑制剂可使斑块稳定。欧洲心脏病学会推荐所有症状性冠心病患者，继发性预防的总胆固醇水平5mmol/L，空腹LDL3mmol/L,并调节他汀类药物的剂量以达到此标准。1997年美国心脏病学会建议空腹LDL3.4mmol/L时应当采用药物降低，如患者LDL胆固醇水平在2.63.4mmol/L之间应通过饮食控制胆固醇。
因为持续性缺血会使不稳定心绞痛的预后较差。如患者反复出现心肌缺血症状，应在运用硝酸盐制剂和β受体阻滞剂的基础上，加用钾离子通道开放剂尼可地尔（nicoradil），每次510mg，每日3次。这已被证明对于已经在服用标准抗心绞痛药物的患者，可起到进一步减少缺血发作次数的作用。
7.5 药物治疗方案
（1）阿司匹林（口服常释剂型）首剂，300mg嚼服，以后75～150mg，一日1次[1]。
（2）舌下含服硝酸甘油（口服常释剂型）0.5mg后，硝酸甘油（注射剂）5～10mg加入500ml盐水中静脉滴注，以20～30滴，分钟起始，根据症状缓解及血压情况调整滴速[1]。
（3）如果有进行性胸痛，并且没有禁忌证（哮喘、低血压、心动过缓等），口服β受体阻断药（美托洛尔或阿替洛尔12.5～25mg，一日2次，或比索洛尔2.5～5mg，一日1次）[1]。
（4）频发性心肌缺血并且β受体阻断药为禁忌时，在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时，可以选择非二氢吡啶类钙拮抗剂，如地尔硫䓬30mg，一日3次，或维拉帕米（口服常释剂型）40mg，一日3次起始量治疗[1]。
（5）如血压偏高可增加血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利（口服常释剂型）12.5mg，一日3次或依那普利（口服常释剂型）5mg，一日2次；对不能耐受ACEI的患者可以采用ARB缬沙坦80～160mg，一日1次，也用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭以及合并糖尿病的急性冠脉综合征患者[1]。
（6）早期给予他汀类药物，可以改善预后，降低终点事件。在急性冠脉综合征患者可给予辛伐他汀（口服常释剂型）20～40mg，一日1次，睡前服用[1]。
服用他汀药物（辛伐他汀）1个月内应检查肝功能检查，有四肢乏力以及肌肉疼痛需及时检查肌酶，以防肌病以及横纹肌溶解的发生[1]。
7.6 抗血小板治疗
当动脉内膜受损时，血小板粘附于内皮下胶原，血栓开始形成，这些血小板的进一步激活和凝集对血栓的继续形成是必要的，因此抗血小板凝集是抗血栓形成的一个重要方面。
不管随诊的时间和所用的剂量如何不同，阿斯匹灵（ASA）的一些疗效，经常能体现在ACS的治疗中。在UA的急性期，ASA与安慰剂相比，明显降低了心梗的发生率。在入院治疗几周后，ASA治疗组（324mg/d）最终因复合原因终点死亡或心梗的发生率降低了51%，一年的死亡率下降43%。同样因UA入院，应用ASA1300mg/d长达两年的患者其心源性死亡和非致命性心梗的发生率下降了约51%，入院后立即应用小剂量75mg/d，在第5，30，90小时因复合原因终点死亡或心梗的发生率也明显下降。一个大的试验汇总分析证明了长期（1月）抗血小板治疗（主要是ASA）明显的降低了高危以后发生缺血事件的危险性（25%），而且还认为ASA可以减轻缺血性事件发生的严重程度。可以肯定，一旦诊断明确，除非有禁忌症，所有UA/NSTEMI患者，应该立即给予首剂ASA160mg或325mg，可以嚼碎以便迅速达到有效血浓度，继而以75mg/d维持，可持续数年，甚至终生。
其他抗血小板疗法，如抑制血小板二磷酸酶（ADP）信号的药物，以及更强效的静脉用血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂，这代表了治疗ACS方面的一个巨大进展[9]。
对于UA/NSTEMI患者不能耐受或禁忌应用ASA的，可以应用ADP拮抗剂（噻氯匹定ticlopidine，氯吡格雷clopidogrel）。在紧急情况下，首剂应以大剂量氯吡格雷300mg以迅速达到血小板抑制，继以75mg/d维持。氯吡格雷300mg首剂合并ASA75mg可为患者良好耐受且不会增加出血的危险[10]。但氯吡格雷（首剂300mg,继以75mg/d维持）合并ASA与单用ASA疗效的比较，正在试验中。
血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂主要分为两类：（1）具有识别纤维蛋白原受体的单克隆抗体片断，如阿昔单抗（abciximab）能抑制GPⅡb/Ⅲa受体。（2）通过占领受体上配子识别部位，竞争性抑制纤维蛋白原约束力的模拟配子，特点是分子小，半衰期短，作用是可逆的：主要有依替非特（eptrfibatide）和替罗非班（tirofiban）,两者比自然配体更具亲合力，能占据GPⅡb/Ⅲa受体上的纤维蛋白原约束部位，因而能预防血小板的聚集。静脉应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂（阿昔单抗）的最大效益，是在接受PTCA手术和肌钙蛋白阳性的报道中。在CAPTURE试验中，肌钙蛋白值升高者，经随机分组后的头72小时原发终点下降了82%，6个月的死亡和心梗的发生率在安慰组中和无基线升高者分别为23.9%和7.5%，阿昔单抗（abciximab）则为9.5%和9.4%。对4个应用这些制剂进行的研究汇总分析显示，与安慰剂比较，再血管化前和再血管化后，应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂的死亡和心梗的相对危险性分别下降了34%和41%。
对UA/NSTEMI患者，标准的抗血栓治疗已被认为不够。可能许多UA/NSTEMI患者，以及所有进行介入治疗的患者，都要应用GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂。但由于其价格昂贵，它在UA/NSTEMI患者的应用指标，包括24小时内至少有2次心绞痛或ST段压低的、肌钙蛋白阳性的、血液动力学受损和年龄超过65岁的、特别是考虑行冠脉再通术的患者。
7.7 低分子肝素治疗的治疗
80年代早期低分子肝素就已被应用于临床，进入90年代中期后人们开始评估低分子肝素在不稳定心绞痛中的应用。1994年Gurf发现低分子肝素加用阿斯匹林用于不稳定心绞痛与单用阿斯匹林相比，复发和发生非致死性心梗的比例有下降趋势。FRISC研究也发现，和安慰剂相比较，应用低分子肝素于UA/NSTEMI6天以后能显著的降低死亡和心梗的发生。
在TIMI11b研究中，比较普通肝素与低分子肝素疗程长达43天，发现和应用第六天相比，并未使终点时间明显下降。FRISCⅡ研究则将低分子肝素应用至90天，和安慰剂相比较，治疗组终点事件的发生却明显上升。因而低分子肝素或普通肝素用于UA/NSTEMI并不要求长程用药，一般推荐疗程为发病的6±2天，普通肝素和低分子肝素疗效相近。延长疗程不仅不能使患者受益，还会增加出血的危险性。低分子肝素疗效和普通肝素相比，有血小板减少症发生率更低、使用方便无须监测凝血功能、皮下注射代替静脉给药等优点。
7.8 介入治疗
介入治疗是目前冠心病治疗领域中发展最快的一部分，但将其应用于UA/NSTEMI的治疗，效果如何尚有待商榷。OASIS调查报告发现，在UA患者中应用介入治疗，随访6个月和保守治疗相比，除心绞痛的发生率有所下降外，猝死、脑卒中、大出血的发生率均有所上升。RITA2研究则发现应用PTCA治疗UA/NSTEMI患者，其恶性事件的发生率反而高于保守治疗组。TIMI11b研究显示不稳定心绞痛早期应用介入治疗，不良事件的发生率有下降，但对死亡率无影响。诸多研究结果各有差异，究其原因，可能和介入治疗的操作水平、支架的特性、以及术前和术后的用药方案有关。冠脉内近距离放射治疗，可降低冠脉的再狭窄率，但所用的同位素种类不同，所采用的理想放射剂量也应不同。它还可能产生两端狭窄。目前，多聚四氟乙烯（PTEE）膜包被的支架已被用于主动脉冠状静脉手术，证明可显著降低支架内再狭窄率。
8 控制急性冠脉综合征危险因素
①戒烟；
②控制体重至理想体重；
③坚持每天锻炼；
④进食低脂饮食；
⑤控制血压，使之低于130／85mmHg;
⑥糖尿病病人严格控制甘油三酯水平；