什么是胰腺炎
一.急性胰腺炎的病因
是最常见的急腹症，急性胰腺炎不仅是胰腺炎的我局部炎症而且常常涉及多脏器的全身疾病。
1.梗阻原因：正常情况下，胰液中的酶是无活性的，只有进入肠道后，被肠液和胆汁激活，胰液的分泌压高于胆汁的分泌压，正常状态下，肠液不会反流入胰腺管。胆结石、胆道蛔虫、十二指肠乳头炎、壶腹部括约肌痉挛、胆汁反流等时才会出现。
2.过量饮酒
3.暴饮暴食
4.高脂血症.
5.高钙血正：见于甲状腺旁腺功能亢进，钙能诱导激活胰酶，发生胰腺内的消化作用而发生急性坏死性胰腺炎，病情加重等。与创伤，药物，缺血或心血管疾病有关。
二.常见的症状
1.腹痛：在饱餐、酗酒后突然发病，呈持续性刀割样，以上腹部为主，向腹部放射病人常卷曲身体来缓解疼痛。疼痛的原因是胰腺充血、水肿、渗出和局部性腹膜炎。
2.发热：可持续2～3天，如果持续不退，可能发展为胰腺脓肿。
3.恶心、呕吐剧烈，呕吐后疼痛反而加重。
4.低血压、休克、消化道出血、心功能衰竭、肾功能衰竭等。
三.诊断常用的指标
1.血尿定粉酶，起病后6小时，血定粉酶大于500U/L或12小时尿淀粉酶大于1000U/L。
2.血清脂肪酶：是诊断急性胰腺炎客观指标，正常是23U/L～300U/L。
3.学象：白细胞和中性粒细胞升高。
4.血钙降低：预后不良。
四.饮食原则（缓解期）
（1）在不停止胃肠外营养的同时，给予少量无脂无蛋白的清流试餐，每次100～150ml。如米汤？稀藕粉、果汁、菜水，试餐2～3天。
（2）无脂无蛋白全流：稠米汤、稠藕粉、果汁、菜水，试餐2～3天。
（3）无脂低蛋白厚流：烂米粥.米糊、稠藕粉、菜泥粥、清汤面片、清汤龙须面甩蛋白、蒸蛋蛋白羹。
（4）无脂蛋白半流食
（5）低脂蛋白软食
（6）低脂饮食
1.以上膳食忌用食物：肉汤、动物脂肪、畜肉、刺激性调味品和煎炸食物。
2.少食多餐，烹饪方法要以清淡少油、易消化、无刺激。
五.平时指导
1.养成良好的饮食习惯，忌暴饮暴食。
2.戒烟戒酒，禁酗酒。
3.坚持低脂高膳食纤维饮食。
4.防止复发。
什么是胰腺炎.胰腺是在人体的哪个部位
胰腺炎顾名思义就是胰腺的炎症。胰腺的位置在人体的上腹部中间位置。
胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。表现胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。
建议做一下胰酶的测定。血清淀粉酶升高大于500，尿淀粉酶升高很明显基本就是确诊为胰腺炎了。治疗分手术和非手术两种。
胰腺炎是什么病严重吗?胰腺炎可以治好吗？
胰腺炎是一种由蛋白酶自我消化引起的胰腺疾病，其特征是充血、水肿和坏死。临床症状为腹痛、腹胀、呕吐和发热。那么什么是胰腺炎呢？严重吗？能治好吗？让我们来看看如何治疗胰腺炎。
重病是可以治愈的。
胰腺炎是一种很严重的疾病，那么胰腺炎严重是什么病呢？能治好吗？胰腺炎分为水肿性胰腺炎和坏死性胰腺炎。症状较轻的水肿型胰腺炎可通过禁食禁水、抑制胰酶分泌、静脉补充营养等方法治愈。坏死性胰腺炎需要手术治疗，这样才能治愈。
胰腺炎的注意事项
果有胰腺炎，饮食上有很多注意事项。保证患者饮食清淡，不吃辛辣刺激性食物，不吃大鱼大肉。注意劳逸结合，少运动多休息。定期监测患者血糖水平，不吃任何甜食，如蛋糕、奶油等。
胰腺炎的病因
腺炎的症状与许多因素有关。胰腺炎的主要病因是长期饮酒，胆结石导致胰液不畅引起的胰腺炎症是我国常见的胆道梗阻疾病。因此，在我们的日常生活中，我们应该保持良好的生活方式，避免疾病。
这次胰腺炎是什么病？严重吗？能治好吗？由此可见，胰腺炎是可以治愈的，不同症状的胰腺炎治疗时间不同。腺炎的症状与许多因素有关。胰腺炎的主要病因是长期饮酒，胆结石导致胰液不畅引起的胰腺炎症是我国常见的胆道梗阻疾病。因此，在我们的日常生活中，我们应该保持良好的生活方式，避免疾病。
炎的症状与许多因素有关。胰腺炎的主要病因是长期饮酒，胆结石导致胰液不畅引起的胰腺炎症是我国常见的胆道梗阻疾病。因此，在我们的日常生活中，我们应该保持良好的生活方式，避免疾病。
胰腺炎是什么病?
胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。可分为急性及慢性二种。
病因和发病机制
本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情况下，胰液内的胰蛋白酶原无活性，待其流入十二指肠，受到胆汁和肠液中的肠激酶（enterodinase）的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白质的作用。胰腺炎时因某些因素（下述）激活了胰蛋白酶，后者又激活了其它酶反应，如弹性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），对胰腺发生自身消化作用，促进了其坏死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体，后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织，从而破坏血管壁及胰腺导管。另外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用，而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后，作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使之分解变为脱脂酸卵磷脂，亦称溶血卵磷脂（lysolecithin），后者对细胞膜有强烈的溶解作用，可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，致细胞坏死。脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后，胰脂酶才能发挥作用。
急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下。
1．十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流（biliary reflux） 总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部，返流的胆汁可进入胰管（共道说），将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶，再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死。引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等。后二种原因也可使十二指肠液进入胰内。
2．胰液分泌亢进使胰管内压升高 暴饮暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多，进而促进胰液分泌增多，造成胰管内压增高。重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂，放出内生性活素，激活胰蛋白酶原等，从而引起胰腺组织的出血坏死。
在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用，即胰液分泌亢进和不全阻塞并存。近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障，强调了胆道感染在本病发生上的重要性。
（一）急性胰腺炎
急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症，主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死，故又称急性出血性胰腺坏死（acute hemorrhagic necrosis of pancreas），好发于中年男性，发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史。临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克。
病变
按病变表现不同，可将本病分为急性水肿性（或间质性）胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型。
1．急性水肿性（间质性）胰腺炎 较多见，约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多。病变多局限在胰尾。病变的胰腺肿大变硬，间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润。有时可发生局限性脂肪坏死，但无出血。本型预后较好，经治疗后病变常于短期内消退而痊愈。少数病例可转变为急性出血性胰腺炎。
2．急性出血性胰腺炎 较少见。本型发病急剧，病情及预后均较水肿型严重。病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征，伴有轻微炎症反应。
肉眼观，胰腺肿大，质软，出血，呈暗红色，分叶结构模糊。胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶。坏死灶是由于胰液溢出后，其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸，后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成。
镜下，胰腺组织呈大片凝固性坏死，细胞结构模糊不清，间质小血管壁也有坏死，这是造成胰腺出血的原因。在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润。患者如渡过急性期，则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收，局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎。
临床病理联系
1．休克 患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。
2．腹膜炎 由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。
3．酶的改变 胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出。临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高，可助诊断。
4．血清离子改变 患者血中的钙、钾、钠离子水平下降。血钙下降的原因，近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激，分泌胰高血糖素（glucagon），后者能使甲状腺分泌降钙素，抑制钙自骨质内游离，致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低。血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成。
（二）慢性胰腺炎
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病。有的病例急性期不明显，症状隐匿，发现时即属慢性。临床上常伴有胆道系统疾患，患者有上腹痛、脂性泻，有时并发糖尿病。慢性酒精中毒时也常引起本病。
病变
肉眼观，胰腺呈结节状，质较硬。切面可见胰腺间质纤维组织增生，胰管扩张，管内偶见有结石形成。有时可见胰腺实质坏死，坏死组织液化后，被纤维组织包围形成假囊肿。镜下，可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化，腺泡和胰腺组织萎缩、消失，间质有淋巴细胞、浆细胞浸润。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。
胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶。胰腺位于左上腹部，胃的后方，呈细长带状形。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。急性胰腺炎坏死出血型病情危重，很快发生休克、腹膜炎，部分病人发生猝死。
(一) 急性胰腺炎的病因：
(1) 胆道疾病。胆囊炎，胆石症等等。
(2) 酗酒和暴饮暴食。
(3) 十二指肠乳头部病变。十二指肠溃疡或炎症。
(4) 其他因素：流行性腮腺炎，病毒性肝炎，腹腔手术，腹部外伤，某些药物也可引起胰腺炎发作。
(二) 分型和临床表现：
急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型。坏死出血型较少见，但病情严重，死亡率高。
1�剧烈腹痛 突然发作，呈刀割样或绞痛、持续性疼痛，阵发性加重。常在饱餐或饮酒后发作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多。合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重。多向腰背部放射，以左侧为著。弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻，仰卧时加重。普通型腹痛3～5天减轻，坏死出血型腹痛延续较长，疼痛可弥漫至全腹部。
2�恶心呕吐 起病初始即有频繁呕吐，可吐出胆汁。坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀。
3�发烧 普通型有中等度发烧，不伴寒战，持续3～5天。坏死出血型发烧较高，持续不退，体温40℃左右。
4�休克 见于坏死出血型，病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快，发生突然死亡，经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎。
5�化验检查 血清淀粉酶超过500单位，即可诊断。但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升，持续3～5天下降。所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的，有时需要多次复查方能检出。尿淀粉酶升高可做参考。
6�有下述情况应想到急性胰腺炎的可能。
(1) 突然发生休克而死亡。
(2) 突然发生上腹痛伴休克。
(3) 休克伴有高血糖、糖尿。
(4) 类似急性心肌梗塞表现，但心电图不确定。
(三) 救护措施：
(1)发病后立即禁食禁水，否则会加重病情。待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食，以少量流食开始，禁肉类和蛋白类饮食。如进食引起病情复发，说明还得继续禁食禁水。
(2)有效地止痛，并抑制胰腺分泌消化酶。阿托品0.5毫克，肌肉注射；镇痛新30毫克肌肉注射；安痛定，苯巴比妥均可应用。重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射。0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴。
(3)腹胀明显的，给予下胃管胃肠减压。
(4)当病人出现四肢湿冷，脉搏细弱，血压下降等休克征象时，要设法保暖，抬高下肢，尽快送医院抢救。
(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗，以减轻对组织的损伤。
(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好。可选用。以免转为慢性胰腺炎。
胰性炎是什么病
胰腺炎是一种由于各种原因引起的胰管梗阻、胰管高压以及胰腺血液供应不足引起的胰腺急性炎症。急性胰腺炎有许多病因(表1),但这些疾病触发胰腺炎症的机制尚未确定。在大多数病例组胆石继续是急性胰腺炎的主要病因(30%-60%)。在美国酒精是第二常见的病因,占15%-30%。在嗜酒者中胰腺炎的发生率低得惊人(5/100,000),表明除摄取酒精的量外还有不明因素影响个体对胰腺损害的易感性。损伤的机制还不是很清楚。高甘油三酯血症是急性胰腺炎的病因占1.3%-3.8%的病例;血清甘油三酯水平通常11.3mmol/l(1000mg/dl)。大多数高甘油三酯血症病人随后的检查表明有基础的脂质代谢紊乱,可能与胰腺炎无关。发生酮症酸中毒或服用某些药物的糖尿病人也可发生高甘油三酯血症。在内镜逆行胰胆管造影(ercp)检查后病人中5%-20%的病人发生急性胰腺炎。大约2%-5%的急性胰腺炎病例是与药物有关。药物通过过敏反应或通过毒性代谢物的产生引起胰腺炎,虽然在某些情况下还不清楚这些机制中是哪一种起的作用(表1)。自身消化是一种致病学说,按照这种学说,当蛋白水解酶(例如,胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹性蛋白酶原、磷脂酶a)在胰腺内而不是在小肠腔被激活便产生胰腺炎。许多因素(例如内毒素、外毒素、病毒感染、缺血、缺氧以及直接的创伤)被认为能激活这些酶原。激活的蛋白水解酶,尤其是胰蛋白酶,不仅消化胰腺和胰周组织而且还能激活其他酶例如弹性蛋白酶和磷脂酶。表1 急性胰腺炎的病因常见病因胆石(包括小结石病)酒精(急性和慢性酒精中毒)高甘油三酯血症内镜逆行胰胆管造影(ercp),尤其在胆道测压后创伤(尤其是钝性腹部创伤)术后(腹部和非腹部手术)药物(硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、磺胺药物、雌激素、四环素、丙戊酸、抗艾滋病病毒药物)奥狄氏括约肌功能障碍不常见病因血管病因和血管炎(心脏手术后缺血性低灌注状态)结缔组织疾病和血栓性血小板减少性紫癜(ttp)胰腺癌高血钙壶腹周围憩室胰腺分裂遗传性胰腺炎囊性纤维化肾衰罕见病因感染(腮腺炎、柯萨奇病毒、巨细胞病毒、艾柯病毒、寄生虫)自身免疫(例如干燥综合征)在无明显病因反复发作的急性胰腺炎病人中应考虑的病因胆道系统或胰管的隐匿性疾病,尤其微小结石病、胆泥药物高甘油三酯血症胰腺分裂胰腺癌奥狄氏括约肌功能障碍囊性纤维化特发性诊断是有诱因、腹痛加血或尿淀粉酶升高(为正常值的三倍以上)。任何严重急性腹或背痛应想到急性胰腺炎。当具有可能的易患胰腺炎体质的病人表现有严重和持续腹痛、恶心、呕吐、发热、心动过速以及腹部检查有异常发现时,急性胰腺炎的诊断通常应考虑。实验室检查常显示白细胞增多、低钙血症和高血糖。通常通过血清淀粉酶和/或脂肪酶增高三倍以上的阳性发现确诊。对于确诊并非所有上述特征都必须存在。在大多数急性胰腺炎病人(85%-90%)中,胰腺炎是自限性的,并通常在开始治疗后3-7天自然消退。常规治疗包括⑴ 止痛剂,⑵ 静脉补充液体和胶体以维持正常血容量,⑶禁食。对照试验已表明,胃肠减压对治疗轻度到中度急性胰腺炎不提供任何清晰的优点。因此它的应用必定是选择性的而非强制性的。已证明cck刺激的胰腺分泌几乎在四个不同的急性胰腺炎实验模型中取消。这一发现可能解释为什么药物阻断急性胰腺炎的胰腺分泌没有任何疗效。因为这个和别的理由,抗胆碱药物用于急性胰腺炎是没有指征的。除了胃肠减压和抗胆碱能药物,旨在通过抑制胰腺分泌“使胰腺休息”的其他治疗也不能改变胰腺炎的病程。轻度到中度胰腺炎病人通常需要静脉输液和禁食治疗。全流质饮食往往在第3到第6天开始,而普通饮食在第5到第7天开始。恢复经口饮食的决定通常基于下列标准:⑴ 腹痛减轻或消除;⑵ 病人饥饿;⑶ 器官功能障碍,如果存在,已消除。血清淀粉酶/脂肪酶升高或ct扫描可见持续炎症改变不应妨碍给无症状而饥饿的病人进食。在这点上,ct扫描上炎症改变持续或血清淀粉酶/脂肪酶持续升高可能在数周或数月不解决。持续暴发性胰腺炎病人通常需要极大量的液体,而且需要密切关注并发症如心血管衰竭、呼吸功能不全、胰腺感染。后者应当联合应用放射学和外科手术方法。虽然早期非对照研究表明,通过经皮透析导管的腹腔灌洗对重症胰腺炎是有益的,随后的研究表明这一治疗不影响这种发作的结果。积极的手术性胰腺清创(坏死组织切除术)应在证实感染性坏死后不久施行,而且可能需用多次手术。由于无菌性急性坏死性胰腺炎的死亡率为~10%,因此如果常规治疗不能使病人的恶化停止,应考虑剖腹手术伴充分引流并清除坏死组织。全胃肠外营养(tpn)使不能正常饮食的重症急性或持久性胰腺炎病人被给与营养支持成为可能。已表明用鼻空肠管行肠道喂养可能比tpn首选,因为减少感染。便宜的肠道喂养大约只满足50%的营养需要,而tpn满足90%的这种需要。目前在重症急性胰腺炎病人中尚没有将肠道喂 养与tpn比较的大宗正常对照试验。仅小比例的急性胰腺炎病人需要高营养疗法。若在发作最初36-72小时内进行乳头切开术,重症胆石性胰腺炎病人则可显著改善。研究表明,仅非常严重的的胆石性胰腺炎病人应考虑紧急ercp。最后,与高甘油三酯血症有关的胰腺炎病人的治疗包括⑴ 减肥到理想的体重,⑵ 限制脂质的饮食,⑶ 锻炼,⑷ 避免酒精和能提高血清甘油三酯的药物(即雌激素、维生素a、噻嗪类以及心得安),⑸ 控制糖尿病。根据病情,治疗还包括对重症胰腺炎的治疗、手术、抗生素的合理应用、感染性胰腺坏死或脓肿以及胰腺假性囊肿的处理、胰性腹水和胰性胸腔积液的处理等等。急性胰性炎是节日综合症的一种,节日里,当人是量食用鱼肉及多油腻饮食,不少人还大量饮酒,当食入大量高蛋白、高脂肪饮食及酒后,为了消化的需要,消化道得分泌大量胆汁和胰液,这样就形成胰腺的内压增加,甚至造成胆汁沿胰腺管逆流。此时造成胰腺本身的蛋白酶原被激活,这些胰蛋白酶可以消化胰腺的正常组织,再加上由于内压大造成的小胰管被撑破,于是急性胰腺炎发生,主要症状是上腹部出现持续性胀痛或撕裂痛,此时应立即去医院明确诊断,积极治疗。