急性心肌梗死的检查项目有哪些？
1.心肌损伤标志物的检查心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗，这些物质即心肌损伤的标志物。
心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题。WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状、ECG表现和心肌损伤标志物。这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖。心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死、监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。
近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断、病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性。在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展、再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等。常用的血清心肌损伤的标志物如下：
(1)血清酶学检查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatinekinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常。CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%。因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：
a.非心脏病变：如肌肉损伤、肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解、肌营养不良、肌萎缩、甲状腺功能过低等。
b.与心脏有关的病变：心脏电复律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶见于心动过速发作后。
B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK。CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常。CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK。在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。
急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系。在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计、冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。
急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。
②乳酸脱氢酶及基同工酶：
A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2LDHlLDH3LDH4LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH0.5的假阳性诊断率极低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人。由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。
③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyricdehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常。HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。
④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartictransaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等。AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常。AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌内注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。
(2)血清心肌结构蛋白检查：
①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cardiactroponin，CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三个亚单位，其中，CTnT和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn在心外组织无表达，这与传统的CK-MB、LDH等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛发作后3～6h开始升高，2～5天达到峰值，可持续升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死发生后，从坏死心肌中逸出，其变化主要与梗死的时间、冠脉再灌注及梗死面积等有关。与CK-MB相比较，其对急性心肌梗死的早期诊断价值与CK-MB相似，但对急性心肌梗死的晚期诊断有明显优势，其敏感性达100%，特异性达96%，且可能检测到目前CK-MB检测不到的心肌坏死事件。如在微小心肌梗死时，CK-MB正常，而CTnT升高。很多学者认为急性心肌梗死时，CK-MB正常、CTnT升高提示预后差，死亡危险性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脉再通后迅速释放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈现双峰变化，首峰出现于12～15h，第2峰出现于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈双峰，且双峰比值1.0可作为判断溶栓成功的指标，其敏感性、特异性均与CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌结构蛋白持续分解的最大值和分解程度，其高低主要与心肌坏死的程度有关，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值与心肌梗死范围呈显著正相关，因此，CTnT可为判断梗死范围的大小及其预后的指标。
B.CTnI：CTnI在胸痛发作后3～6h开始升高，15～24h达到峰值，持续时间6～10天;冠脉再通后，高峰前移至8～16h，升高持续时间减少至3～7天。因此，CTnI不仅可诊断急性心肌梗死，而且可判断冠脉再通。与传统的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特异的心肌损伤标志物。CTnI在发病12～72h内的敏感性达100%，由于心肌肌钙蛋白在心外组织无表达，它更适于一些特殊情况下的急性心肌梗死诊断，如围术期、终末肾衰、骨骼肌外伤、横纹肌溶解症、溶血等，并且它还可诊断微小的心肌梗死。CTnI特异性较CTnT更优越，可达100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度仅为25%，故有学者认为联合肌红蛋白可以可靠地诊断急性心肌梗死，并在治疗中监测心肌损伤情况。CTnI在发病后的60～80h内可出现第2高峰，其峰值与急性Q波型心肌梗死的左室射血分数密切相关，加之CTnI浓度升高在30天内还与病死率有密切相关性，故CTnI还可作为急性心肌梗死的一个独立的危险预测指标。
由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。
②肌红蛋白：肌红蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb在胸痛后1～4h开始升高，4～8h达高峰，24h内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB相比，Mb可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB相似，特异性较CK-MB差，诊断时间窗较CK-MB短。Mb增加也见于肾功能衰竭、骨骼肌损伤、酒精中毒、重度心衰或高电能心脏复律等，因此，在胸痛后4～8h单独测定Mb不能诊断急性心肌梗死，需测联合其他心肌损伤标志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等来诊断。最近有学者报道，同时测定碳酸酐酶Ⅲ(该酶只存在于骨骼肌内)，将碳酸酐酶Ⅲ与Mb的比值作为诊断指标，可改善Mb诊断急性心肌梗死的特异性。
(3)心肌损伤标志物的进展：除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。
①心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iightchaincardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2周。CM-LC被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。
②脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fattyacidbinbingpro-tein，FABP)同Mb一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP还可以用作围术期心肌损伤的指标。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogenphosphorylaseBB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB之前，1～2天恢复正常;GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特异性与CK-MB相似。
④肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin)是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。
(4)心肌损伤标志物联合应用：理想心肌损伤的标志物应具备：①在心肌中高浓度出现，在其他组织不出现或微量出现;②在心肌损伤后迅速释放;③其释放量与心肌损伤的范围直接呈比例;④在血液中可持续一定时间等特性，以提供常规诊断的时间窗。而上述的各种标志物皆不能完全具备这些条件，其敏感性和特异性各不相同，加之其测定受多种因素影响，如技术敏感性、器官特异性、病情和治疗等。因此，单纯测定一种心肌标志物对急性心肌梗死诊断的敏感性或特异性相对较差，在急性心肌梗死的不同时期，应同时连续测定多种血清标志物，或选定几种标志物组合，以增加诊断敏感性和特异性。常用的各种血清标志物，按升高的时间顺序可分两大组：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP为一组，因其升高出现较早，消失也快，对急性心肌梗死的早期诊断价值较大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI为另一组，因其升高开始较晚，但持续时间长，尤其是CTnT和CTnI，对急性心肌梗死发病3天以后的病例有较大诊断意义。临床证明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一种较优的组合，可兼顾急性心肌梗死不同病期，并估计预后。
2.其他实验检查
(1)白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持续2～4天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显著升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。
(5)儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。
1.心电图心电图(electrocardiogram)是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一，具有其他诊断技术不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为：①诊断心肌梗死，尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死;②判断心肌梗死的病程、部位、范围，并能反映左心功能状况及合并的心律失常;③估计心肌梗死的预后。
心肌梗死完整的心电图表现有以下几点：①心肌梗死的心电图典型特征性改变：坏死性Q波、损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。
但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心电图改变，60%～70%的急性心肌梗死病人心电图有典型的表现，且有一定的演变规律;20%～40%的病人无典型的心电图改变;10%～20%的病人心电图表现正常。这可能与心肌梗死的面积、程度、部位或记录时间的早晚等有关。以往以心电图有无异常Q波将急性心肌梗死分为透壁性和非透壁性(心内膜下)心肌梗死，但大量的尸检及动物实验证实许多有明确Q波的心肌梗死并非为透壁性心肌坏死，异常Q波可见于65%的透壁性心肌梗死及53%的心内膜下心肌梗死;而心电图上无异常Q波者却可见自心内膜下心肌至心外膜下心肌全层坏死。故近来多数学者主张，心电图诊断应采用Q波型心肌梗死与无Q波型心肌梗死来分型，病理诊断仍采用传统的透壁性心肌梗死与心内膜下心肌梗死来分型。
(1)急性心肌梗死的心电图特征：当冠状动脉的某一分支发生闭塞，严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变，即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死，呈坏死型改变;靠近坏死区周围损伤相对较轻，呈损伤型改变;再外边的心肌，受损的程度更轻，呈缺血型改变。
①坏死型改变：急性心肌梗死时心室起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区域，在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q波。一般说来，Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌坏死层愈深，Q波愈小，心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q波的导联上出现了q波，或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的异常Q波原因，即可诊断为心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死，称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形：
a.QS型：当部位心室肌全层坏死，在梗死区的导联上原来向上的r波消失变为QS波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滞时，或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时，在透壁性梗死区的导联上表现为QR型、Qr型或qR型，Q波时限0.04s，振幅比Q/R1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时，室间隔除极向量仍指向右前方，在V1、V2导联上形成小r波。r波时限很短，振幅并不一定很小，在心电图上表现为几乎直上直下。
d.正常q波消失：当室间隔心肌梗死时，室间隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6导联上原有的q波随之消失。
e.R波振幅异常升高：正后壁透壁性心肌梗死时，V1～V2或V3导联可出现异常增高的R波，此为正后壁心肌坏死的对应性改变。
f.R波递增不良：前间壁心尖部梗死时，出现R波递增不良(指正常情况下V1～V5导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形：
a.qR型：梗死厚度较深时，心电图上可出现qR、QR波或Qr波，后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化，其振幅随心肌坏死程度而变，坏死的心肌层愈深，Q波大，后继的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死区有存活的岛状心肌组织，由于其电位变化，梗死区的导联上出现Qrs波。
c.QRs振减小：小面积心内膜下心肌梗死时，在梗死区的导联无异常Q波，表现为QRS振幅减小。
d.R波递增不良：前壁心肌梗死时，V3、V4导联R波振幅减小，可低于V2导联的R波。
心电图上根据心肌梗死的范围不同表现出不同的改变，其变化可循以下规律。梗死局限于心内膜下心肌层时，心电图仅表现ST-T的改变而无Q波变化，但位于前间壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌层时，心电图可无Q波变化出现，表现为R波振幅减小，梗死程度愈深，R波减小愈明显;梗死区有岛状心肌存活时，梗死区的导联上出现Qrs波，其中的r波代表岛状存活的心肌组织的电位变化;梗死位于心肌中层时，原有的负向波加深，后继R波振幅减小。
(2)损伤型段改变：严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变，其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。
①损伤型ST段移位：损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式：
A.外膜下心肌损伤时，损伤区导联ST段抬高;透壁性心肌损伤时，ST段则进一步抬高。急性心肌梗死造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心内膜下心肌损伤时，损伤区导联表现为ST段压低，此时若解除损伤因素，ST段尚可回至基线。急性心肌梗死造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。
②损伤型ST段的形态改变：损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。
A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“烫平”，呈斜形向上抬高，与高耸直立的T波相连，但不对称。
B.急性期单向曲线：ST段向上抬高的呈弓背状，并光滑地移行为T波，二者无明显界限，凸面光滑，形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线，即单向曲线。这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，并迅速达到最高幅度，异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，逐渐回复至基线，这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中，冠状动脉早期获得再通，则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1～2h内迅速降至基线。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线。临床上变异型心绞痛发作时也可出现损伤型ST段抬高，但此种ST段改变持续时间较短暂，症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h左右出现。
③缺血型T波改变：心肌梗死后，由于梗死区周围心肌处于缺血状态，使T波发生改变，其变化主要表现为T波的形态、方向及振幅三个方面。
A.T波的形态改变：升支与降支对称、顶端尖耸，呈帐顶状。
B.T波的方向变化：由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。
C.振幅变化：在缺血早期，T波振幅一过性增大，随着缺血加重，直立T波振幅的逐渐减小;急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。
(3)急性心肌梗死心电图演变：心肌梗死的心电图演变的过程(图1)通常分为4期，即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。
①超急性期：发生在发病后的数分钟至数小时，是急性心肌梗死最早期阶段。此期由于冠状动脉急性供血不足，心肌尚未坏死，处于可逆阶段，心电图尚未有异常Q波。但此期电活动极不稳定，易发生室性期前收缩、室性心动过速，甚至室颤。典型的心电图改变表现为T波高尖、ST段损伤型抬高、急性损伤阻滞。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心电图改变，易被忽略。其特点为T波振幅增大，顶端变尖呈帐顶状;原来平坦或倒置的T波可“正常化”变为直立;常出现于发病后数分钟至数小时。此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上。通常在高耸的T波未下降之前，很少会出现典型的异常Q波。如随后发展成为急性心肌梗死，Q波出现于T波高耸的导联上。此期是溶栓治疗的最佳时期。
B.ST段损伤型抬高：随着T波增高，出现向着心外膜导联的ST段改变，ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”，随后变直的ST段明显抬高，呈斜形与直立T波的前升支融合在一起。与此同时，背向梗死区的导联表现为ST段压低。ST段变化较快，在数分钟或数十分钟内ST段变化差值可达1.0～2.0mV。ST段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。
C.急性损伤阻滞：急性损伤的心肌组织出现传导延迟，即为急性损伤阻滞。它是超急性期的重要表现之一，心电图表现为：
a.向着梗死区导联的R波上升速度缓慢，室壁激动时间延长≥0.45s。
b.QRS时间延长，为0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持续时间较短，当异常Q波出现时，R波振幅反而减少。急性损伤阻滞出现于心肌梗死早期的异常Q波和T波倒置出现之前，为一过性表现，Q波与深倒T波出现时其表现即消失。
超急性损伤期的心电图改变通常持续数小时，个别可持续1～2天。由于其出现早，时间短暂而常被忽略。而此期损伤区心肌处于严重的电生理紊乱状态，心室自律性增高和心室内存在着显著不同的舒张期极化状态，导致室性心律失常极易发生，甚至发展为心室颤动引起猝死。新近研究表明，在超急性期积极进行治疗十分重要。因为心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即是缺血区也不均匀缺血，此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但持续时间短，心肌仍处于可逆阶段，如果早期采取措施，处理迅速有效，则可保护边缘区，减少缺血区，缩小梗死面积，甚至可避免发生心肌梗死。
②急性期：心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天，可持续数天至数周。它的心电图可表现为心肌坏死、损伤和缺血的特征同时存在，反映了心电图从超急性期以损伤为主的状态，转变为以缺血与坏死为主的状态。急性期原发性室颤的发生率较超急性期减低。
A.异常Q波：开始出现异常Q波，异常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或无正向波而呈QS型。若异常Q波宽达0.04s以上，尤其是稍有顿挫且其后的R波含糊者，更为直观。
B.ST段呈弓背状抬高：ST段呈弓背状抬高，与T波形成单向曲线，抬高的ST段并随后向等电位线恢复。
C.T波倒置：高耸的T波逐渐下降、倒置并逐渐加深呈对称性倒置。
由于急性心肌梗死超急性期持续时间短暂，多数病人尚未能来得及描记心电图便已经发展成为心肌梗死的急性期。在从超急性期到急性期的演变过程中，高耸的T波演变为倒置的T波之前，可表现为T波的明显正常化，这是演变过程中的某一中间阶段，高耸T波将会恰好降至正常范围，出现“伪性改善”，应高度警惕。
③亚急性期：发生在发病后的数周到数月。此期的心电图以坏死与缺血图形为主要特征。
A.相对稳定的异常Q波：异常Q波持续存在，通常在发病后1个月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕组织而范围缩小，Q波随之逐渐缩小。部分病人Q波无明显改变。
B.ST段由抬高降至基线：抬高的ST段逐渐回落恢复至基线，ST段未回至基线但呈稳定状态者，为梗死区膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深变浅到直立：对称性倒置的T波逐渐变浅，经数月后可恢复到心肌梗死前的直立状态。但部分病人由于发生了慢性冠状动脉供血不足，其倒置的T波经久不变，一直呈低平或倒置。
④陈旧期：发生在心肌梗死后数月至数年。通常在心肌梗死发病的6～8周后，坏死的心肌组织已被瘢痕组织取代，缺血消失或固定存在。此期反映了从急性期最大限度的恢复。通常非透壁性急性心肌梗死恢复后，心电图多可完全恢复正常。但是，绝大多数的透壁性心肌梗死恢复后都会在心电图上遗留有异常的改变，即异常Q波。陈旧期心肌梗死心电图的主要特征如下：
A.异常Q波持续存在：异常Q波多持续存在，部分病人的Q波可以变浅变窄，少数病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出现单向曲线状态，持续抬高达6个月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持续存在慢性心肌缺血，ST段可呈现水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢复正常：T波多直立，恢复
急性心肌梗死检查有哪些？
1．实验室检查
（1）血心肌坏死标记物增高：
①肌红蛋白起病后2h内升高，12h内达高峰，24～48h内恢复正常。
②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4h后两者升高，cTnI于11～24h达高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰，10～14d降至正常。
③肌酸激酶同工酶CK—MB，在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常。
肌酸激酶（creatine kinase，CK）、天冬氨酸转氨酶（L-asparate aminortansferase，AST）、乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase，LDH）在AMI发病后6～10h开始升高，按序分别于12h、24h及2～3d内达高峰；又分别于3～4d、3～6d及1～2周内回降至正常。
（2）白细胞计数：病24～48h后白细胞可增至（10～20）×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。
（3）红细胞沉降率：增快，可持续1～3周。
（4）其他：血清肌凝蛋白轻链或重链、血清游离脂肪酸均增高，后者显著增高易发生严重心律失常。此外，由于应激反应血糖可升高，糖耐量可降低，2～3周恢复正常。
2．心电图心肌梗死时的心电图具有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变部位、范围和病情演变都有较大诊断意义。
（1）特征性改变：ST段抬高性心肌梗死者心电图表现特点为：
①坏死区波形。
在面向透壁坏死心肌的导联出现深而宽的Q波（病理性Q波）。
②损伤区波形。
在面向坏死区周围的导联显示弓背向上抬高的ST段。
③缺血区波形。在面向损伤区外围的导联显示T波倒置。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
非ST段抬高心肌梗死者心电图有两种类型：
①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥1mm，但aVR导联（有时V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。
②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。
（2）典型的心电图动态演变：ST段抬高性心肌梗死，
①起病数小时内可无异常，或出现异常高大两肢不对称的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸的T波相连，为超急性期改变。
②数小时后，面向梗死区的导联出现ST段明显抬高，弓背向上与T波连接成单向曲线，R波减低或消失，背向梗死区的导联则显示R波增高和ST段压低，数小时到2d内出现Q波，为急性期改变。
③在发病后数日至2周左右，面向梗死区导联ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置，背向梗死区的导联则T波增高，为亚急性期改变。
④发病后数周至数月，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。病理性Q波出现以后70％～80％永久存在，而T波有可能在数月至数年内恢复。
非ST段抬高心肌梗死：
①ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外）、继而T波呈先负后正的双向或倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波，ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复，甚或长期存在。
②T波的改变，在1～6个月内恢复。多发局灶型心肌梗死可无典型心电图表现；或出现健康心肌小岛型心电图改变。合并柬支传导阻滞，尤其是左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗死的表现；在原有部位再次发生急性心肌梗死时，心电图表现亦多不典型。
（3）梗死部位心电图定位诊断：临床资料显示位于下壁、前间壁和局限前壁心肌梗死最常见。ST段抬高性心肌梗死的定位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断（表4-1）。
表4-1ST段抬高性心肌梗死的心电图定位诊断
导联〖〗前间隔〖〗局限前壁〖〗前侧壁〖〗广泛前壁〖〗下壁
①〖〗下间壁〖〗下侧壁〖〗高侧壁
②〖〗正后壁
③
V1〖〗+〖〗〖〗〖〗+〖〗〖〗+
V2〖〗+〖〗〖〗〖〗+〖〗〖〗+
V3〖〗+〖〗+〖〗〖〗+〖〗〖〗+
V4〖〗〖〗+〖〗〖〗+
V5〖〗〖〗+〖〗+〖〗+〖〗〖〗〖〗+
V6〖〗〖〗〖〗+〖〗〖〗〖〗〖〗+
V7〖〗〖〗〖〗+〖〗〖〗〖〗〖〗+〖〗〖〗+
V8〖〗〖〗〖〗〖〗〖〗〖〗〖〗+〖〗+
aVR
aVL〖〗〖〗±〖〗+〖〗±〖〗-〖〗-〖〗-〖〗+
aVF〖〗〖〗-〖〗-〖〗-〖〗+〖〗+〖〗+〖〗-
Ⅰ〖〗〖〗±〖〗+〖〗±〖〗-〖〗-〖〗-〖〗+
Ⅱ〖〗〖〗-〖〗-〖〗-〖〗+〖〗+〖〗+〖〗-
Ⅲ〖〗〖〗-〖〗-〖〗-〖〗+〖〗+〖〗+〖〗-
①即膈面：右心室心肌梗死不易从心电图得到诊断，但cR4R或V4R导联的sT段抬高，可作为下壁心肌梗死扩展到右心室的指标；
②在V5、V6、V7导联高1～2肋处可能有改变；
③在V1、V2、V3导联R波增高。同理，在前侧壁梗死时，V1、V2导联R波也增高“+”为正面改变，表示典型Q波、ST段上抬及T波变化“-”为反面改变，表示QRS主波向上，ST段下降及与“+”部位的T波方向相反的T波
3．放射性核素检查最常用单光子发射断层显像（sPEcT），使用99mmTc心肌灌注显像可获得从心室舒张→收缩→舒张全过程的图像，可观察心室壁的运动和左心室射血分数，缺血的范围、部位和程度，有助于判断心室功能、梗死后的室壁运动失调和室壁瘤。如用正电子发射计算机体层扫描（PET），尚可观察心肌的代谢，判断心肌的存活，可能效果更好。
4．超声心动图切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
5．选择性冠状动脉造影需要考虑施行冠状动脉内注射溶血栓药物治疗，或须施行各种介入性治疗时可先行选择性冠状动脉造影，明确病变情况，制定治疗方案。
心梗做什么检查
心梗的检查主要是心电图、肌钙蛋白、心肌酶四项。心肌酶项目现已被临床淘汰，现在主要是心电图和肌钙蛋白两项检查。心电图能够对绝大部分急性心肌梗死做出快捷准确的早期判断。肌钙蛋白，即心脏血液的生化指标,该指标在急性心肌梗死患者中出现的较早，准确性高。所以肌钙蛋白指标与心电图相结合是诊断急性心梗最有效快捷的两个指标。
防心梗、脑梗每年需要做哪些必要的检查？
我是小眼睛医生，希望我的回答，对你有所帮助。
小眼睛医生认为，为了预防心肌梗死和脑梗塞，规律生活和定期复查才是关键。至于检查，血液学检查完全足够。
哪些血液学检查是比较合适的呢。
血脂检查，能够有效预防心肌梗塞和脑梗塞。其中， 低密度脂蛋白对于血管的损伤是最严重的，长期低密度脂蛋白可能会损伤动脉内皮细胞，导致血管粥样硬化，从而引起脑梗塞和心肌梗塞的发生。
血糖检查也是必须的。
血糖检查的主要目的是为了提早发现糖尿病，长期过高的血糖对于血管的损伤是比较巨大的。可以这样子说，糖尿病是万恶之源，长期血糖控制差，血糖维持在较高水平的患者，血管状态是极其差的。
平时临床发现，糖尿病患者的冠状动脉血管往往是弥漫性狭窄，心肌梗死和脑梗塞的发生率也很大。
如果你是高血压患者，定期复查血同行半胱氨酰也是必须的。
根据过去大量临床研究发现，高血压患者合并高同型半胱氨酸血症脑梗塞的发生率是比较高的。 而且，同型半胱氨酸的越高，可能脑梗塞的发生率就越高。
所以，如果你的同型半胱氨酸较高，请你服用叶酸片，减少肉类的摄入量。
心脏彩超也是不可缺少的一部分。
很多心肌梗死患者其实并不会表现为胸憋痛的症状，每年定期复查心脏彩超能够清晰的看到心脏结构变化。
尤其是室壁运动出现矛盾，室壁运动减弱的时候，往往提示你已经有心肌梗死的发生。
有什么不明白的，你可以评论告诉我
心梗、脑梗属于心脑血管疾病“末期”
严重的心梗、脑梗可在短时间内致命，致死率极高。而且危险系数较低的心脑血管疾病（如冠心病、房颤、高血压、高血脂等） 均可最终恶化为这两种疾病。
预防检查大致有这几项：
1、检查生理指标 ：血压、血糖、血脂、血尿酸等。这四项属于致病的高危因素，如果指标正常，则患病的几率也相对较小。
2、心电图 ：辅助诊断心肌缺血、心率失常，判断心梗部位。
3、颈部血管彩超 ：为了检查动脉硬化程度、是否存在斑块、监测狭窄程度等。
4、颅脑CT或核磁共振 ：能精确诊断脑部异常情况，定位病变位置并计算范围。
4、眼底检查 ：眼底血管的病变和硬化程度 能反应出 脑部血管的情况。
人到中老年后血管脆性增加，或多或少存在一定的血管狭窄，若身体过于疲劳、情绪激动、出现感染等，会导致血管收缩，诱发心梗、脑梗。因此一定要控制好心脑血管意外的高危因素，养成良好的生活习惯。需要定期体检， 能对高风险疾病做到“早预防、早发现、早治疗” 。
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随着年龄的增加，身体的 健康 就会渐渐走下坡路，特别对于50岁以上的中老年人来说，定期复查是很有必要的。血管的衰老以及斑块的形成会造成心梗以及脑梗的发生。
防心梗、脑梗每年需要做哪些必要的检查？
其实脑梗和心梗发生的基础是血脂、血压以及血糖异常，心梗与脑梗最大的原因，就是动脉粥样硬化。所谓的动脉粥样硬化并不是一天形成的，而是常年累积造成的。我们的血管从出生开始就逐渐走向老化，长期血压、血糖过高，会对血管造成损伤，导致内皮破损。而低密度脂蛋白胆固醇的升高会造成血脂的沉积，从而造成动脉粥样硬化斑块的形成，而发生动脉粥样硬化的人，在血管狭窄程度低于50%时，基本不会有缺血的感觉。而血管狭窄程度不大，轻、中度的动脉粥样硬化斑块，往往更软更薄，也更容易破溃。一旦斑块破裂，进入血液后就会造成血小板的凝集，从而出现脑梗、心梗等心血管事件的发生。所以，预防脑梗和心梗就要定期做一下检查。
血脂是血浆中的中性脂肪(甘油三酯和胆固醇)和类脂(磷脂、糖脂、固醇、类固醇)的总称， 广泛存在于人体中。它们是生命细胞的基础代谢必需物质。血脂检查，主要是对血液(血浆)中所含脂类进行的一种定量测定方法。
总胆固醇(TC)：正常范围在5.23—5.69毫摩尔/升。如果超过5.72毫摩尔/升，可视为血脂增高。 甘油 三脂(TG)：正常范围差异较大，在0.56—1.7毫摩尔/升。如果超过1.7毫摩尔/升，为甘油三脂升高，是动脉粥样硬化和冠心病的危险因素。如果低于0.56毫摩尔/升，称为低TG血症。
高血压是引发脑梗、心梗的关键因素，定期监测血压极为重要。一般认为在未服用降压药的前提下，血压在140/90mmHg以下为正常。
高血糖也是脑梗、心梗发生的危险因素，血糖检查的主要目的是为了提早发现糖尿病。可以这样子说，糖尿病是万恶之源，长期血糖控制差，血糖维持在较高水平的患者，血管状态是极其差的。正常的空腹血糖数值在3.1-6.1之间，餐后2小时血糖小于11.1。
心电图是最简单、方便，也很经济的检查。但是心电图正常，并不意味着没有冠心病。心电图异常，也不意味着一定有问题。心电图检查只是诊断冠心病的一项重要的基本临床参考依据，冠状动脉造影才是诊断冠心病的‘金’标准。
我是王药师，致力于用朴实无华的文字解释复杂难懂的疾病知识，帮助您管理好自己的身体。您的点赞就是我最大的动力！另外，如果您的家人也存在相关的困扰，请把这篇文章转给他们吧！
心梗和脑梗虽然非常相似，同样是血管堵塞狭窄，但毕竟还是有些些许不同，最主要的就是部位，所以心梗和脑梗需要做的检查也有所区别！
应该做的检查！
抽血是心梗患者和脑梗患者，都需要做的检查，因为两者的情况基本相同，看看是否贫血，血小板计数，肝脏是否损伤，凝血系统是否正常。
还应该做一下心电图，看看是否有所变化，决定进行其它检查。
如果可以的话，心脏彩超也应该检查，看看心脏功能是否受损。
预防心梗、脑梗最好的办法其实还是靠自己！
健康 的饮食、适量的锻炼、愉快的心情、合理的服药，戒烟限酒，这样虽然不能保证完全不得心梗脑梗，但同等条件下，肯定是发病几率最小的那一个。
医学没有百分百，因为我们不是神，但我们可以将这个几率无限推向百分百，这才叫预防！
预防心梗做什么检查？
心肌梗死的检查包括以下几个方面:
1.心电图：心肌梗死急性期有明显的动态演变。陈旧心肌梗死可见Q波。
2.心肌酶：肌红蛋白，肌钙蛋白等。
3.心脏超声：明确心肌运动情况，有无节段性室壁运动异常，有无矛盾运动等。
4.冠状动脉CTA或者冠状动脉造影检查：了解冠状动脉狭窄的程度，辅助进一步治疗，是需要支架治疗还是需要搭桥治疗。
预防脑梗做什么检查？
预防脑梗首先是需要测量血压，然后需要抽血化验血糖，血脂，血凝常规，这是最基本的抽血检查。心电图还有脑CT，脑部多普勒超声以及颈动脉的彩超也是需要做的。
如果平时有头晕的一些症状，最好是做个脑部的核磁共振检查比较好，不过磁共振的价钱要相对高一些。
平日怎么预防心梗脑梗？
心梗脑梗主要发病机制在于动脉粥样硬化，预防心梗脑梗要从预防动脉粥样硬化做起，需要做到以下几点。
第一、养成良好的生活习惯
每天最好是低盐低脂饮食，或者是地中海式饮食，可以多进食新鲜的蔬菜水果和五谷类食物，比如苹果、香蕉、桔子等水果和芹菜、菠菜等。少进食肉类，每天进食肉类的量不超过100克，或者是鱼肉不超过200克，食盐的话不超过6克。
肥胖的患者要控制饮食，戒烟、限酒，养成锻炼身体的习惯。需要每天运动半小时，以身体微出汗，心率在100次左右为宜，保持体重，不要过胖。
第二、注意控制危险因素
如果为糖尿病的病人，平时一定要控制好血糖，规范服用降糖药物。高血压的病人要坚持服用降压药，将血压控制在130/80毫米汞柱左右，空腹血糖控制在6号摩尔每升左右，餐后两小时血糖控制到8毫摩尔每升左右。
第三、抗动脉硬化治疗
如果发现体表动脉，比如颈动脉有动脉粥样硬化，要规范服用药物抗动脉硬化治疗。常用的药物，比如阿司匹林、阿托伐他汀等。
定期相关科室就诊，完善体格检查，查找危险因素，对预防心梗和脑梗有很大的好处。
感谢您阅读本文，若您赞同文中观点，就赏个赞，关注｛三诺讲糖｝，如有疑问请邀请我回答！
你好，我是一名三甲医院的神经内科主治医师，专业对口，很高兴来回答你的问题，给你我的建议哦，祝你身体 健康 、心情愉快。
近期，不断有新闻报道一些中青年白领突发一些心梗、脑梗等心血管事件，有的甚至付出了生命的代价（如某地产大佬拒绝住院治疗猝死），那么要想预防心梗、脑梗，每年可以做哪些必要的检查呢？
首先，心梗、脑梗共同的病理生理基础的动脉粥样硬化，心脏的冠状动脉、脑血管的大动脉如果动脉粥样硬化过于严重造成管腔狭窄甚至闭塞，或者斑块破裂发生急性血栓等原因，导致心脏、脑组织缺血缺氧而发生的坏死。所以要想预防心梗、脑梗的发生，每年应重点检查以下项目评估心血管风险的情况：
1、血压、体重。 血压和体重与心脑血管疾病的发生密切相关，特别是血压经常被很多人忽略。对于中年朋友，每年至少2次监测血压，控制体BMI在25以下。
2、血脂、血糖等生化检查。 血脂异常、糖尿病、高同型半胱氨酸血症等均属于心血管疾病的风险因素，所以每年要进行血脂、血糖、同型半胱氨酸、尿酸、肾功能等相关检查。
3、心超等辅助检查。 对于高血压等一些患者，每年还可进行心超、颈超、动态心电图等一些辅助检查，评估心血管风险。
4、其它。 对于疑似冠心病的患者，可进行运动平板试验、冠脉CTA等相关检查，怀疑心梗的，可行心肌酶、心电图、冠脉造影等检查。对于疑似脑梗的，可行头颅CT/核磁共振检查。
特别是有心脑血管家族病史、吸烟酗酒、熬夜、久坐不动等不良生活方式的朋友，最好每年定期进行以上相关检查，千万不要讳疾忌医，等心梗、脑梗发生了再去医院看病！
你好，查大生化，血栓弹力图，血凝检测，心脏彩超，颅脑MRA。
心电图和头部CT相对比较简单，花钱也比较少，是每年体检必备的项目，如果这两项提示相对正常的话，那么可以不再进一步检查，等来年进一步的检测。但是如果这两项提示有异常，那么则需要进一步的检测。
进一步的检测就比较复杂，如果心脏有问题，不仅仅要做心电图，还要做超声心动图，还有检查心肌酶，肌钙蛋白，心房钠尿肽指标。甚至有的还需要做冠脉血管造影以及24小时长程心电图。
如果是头部CT有问题，那么就需要做颈部血管彩超，经颅多普勒，头部核磁，脑血管造影等相关的检测。
再还有就是要检测血液学方面的情况，比如说血常规，血生化，血糖，血脂，血凝等等。
而且再就是对于血压，身高体重等等一些指标，也是需要进行监测，明确自身的相关状态。
所以要检测的指标也很多，只能说是根据患者的实际情况进行判断，不同的患者有不同的临床表现以及检测的项目。
祝福大家都能够身体 健康 ！
相关的检查包括血压的测量血糖的测定，血脂检查，血同型半胱氨酸测定对于有心脏心律失常的患者，要做心脏的心脏彩超检查，血常规，凝血功能，肾功能，这些都是常规的检查，平时需要做颈部血管超声的B超，或者是颈动脉造影，脑血管造影。
心梗的症状及前兆？
心梗前兆症状通常在发病前数日会出现乏力以及胸部不适的症状，甚至还会引起心前区疼痛的冠心病常见症状，同时也会出现早期的症状以及典型症状。
心梗的表现症状为突然发作，发作时持续时间会超过30分钟，导致患者出现心前区压榨性疼痛，甚至还会出现濒临死亡的感觉，一般会在清晨或者是活动指发病的概率有所增加。而当患者出现胸部疼痛以及血压降低等现象时，需要及时到医院做心电图检查。在经过检查之后，可以在医师的指导下服用硝酸甘油药物治疗，可以扩张冠状动脉，明显降低血压，如果心前区疼痛症状相对比较严重时，还需要服用美托洛尔和比索洛尔药物，用于减少心肌耗氧。
心梗的患者通常会存有慢性病，其中包括糖尿病和高脂血症，还需要定期到医院复查，以及在医师的指导下服用洛伐他汀或者是辛伐他汀等降脂药物治疗，或者是应用二甲双胍和瑞格利尔奈等降糖药物治疗，控制自身血脂以及血糖之后，可以避免心脏部位的病变加重，而在平时需要给予清淡饮食习惯。