心梗做什么检查
心梗的检查主要是心电图、肌钙蛋白、心肌酶四项。心肌酶项目现已被临床淘汰，现在主要是心电图和肌钙蛋白两项检查。心电图能够对绝大部分急性心肌梗死做出快捷准确的早期判断。肌钙蛋白，即心脏血液的生化指标,该指标在急性心肌梗死患者中出现的较早，准确性高。所以肌钙蛋白指标与心电图相结合是诊断急性心梗最有效快捷的两个指标。
急性心肌梗死的检查项目有哪些？
1.心肌损伤标志物的检查心肌细胞中含有多种酶及其他心肌结构蛋白，当急性心肌梗死时，这些物质自坏死的心肌细胞大量逸入血液循环中，使其在血清中的活性显著增加，且在急性心肌梗死病程中各有动态变化规律，对心肌梗死的诊断具有一定程度的敏感性、特异性和定量性，为心肌梗死提供了方便的诊断时间窗，这些物质即心肌损伤的标志物。
心肌损伤的标志物的问题被认为是心肌梗死的实验室诊断的本质问题。WHO诊断急性心肌梗死的标准包括三要素：病史与症状、ECG表现和心肌损伤标志物。这三要素在急性心肌梗死时都有很大的变异，在急性心肌梗死诊断时相互依赖。心肌酶学检查是诊断急性心肌梗死、监测其进程及评价预后的重要手段之一，被公认为心肌损伤标志物，但其测定有一定的局限性。
近年来心肌结构蛋白的测定对急性心肌梗死的诊断、病情监测及预后判断亦具有重要价值，且其中部分结构蛋白作为心肌损伤标志物具有更高的敏感性和特异性。在心肌梗死的诊断治疗过程中，心肌损伤标志物至少有以下几个方面的作用：①早期诊断急性心肌梗死;②观察心肌梗死的进程及有无梗死延展、再梗死;③估计心肌梗死范围及心肌梗死的预后;④判断溶栓治疗冠状动脉的血液再灌注;⑤监测冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术(CABG)等心脏围术期心肌损伤情况等。常用的血清心肌损伤的标志物如下：
(1)血清酶学检查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatinekinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛发作后3～60h左右开始升高，12～24h达到峰值，3～4天恢复正常。CK值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%。因此，CK是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于：
a.非心脏病变：如肌肉损伤、肌肉病变，包括横纹肌的损伤及溶解、肌营养不良、肌萎缩、甲状腺功能过低等。
b.与心脏有关的病变：心脏电复律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶见于心动过速发作后。
B.CK同工酶：CK有3个同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，仅少量存在于横纹肌中，为诊断早期心肌梗死的主要酶学依据。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高时间及峰值时间略早于总CK。CK-MB于胸痛发作后2～4h开始升高，1O～18h达峰值，1～2天恢复正常。CK-MB诊断早期心肌梗死的特异性可达95%以上，优于总CK。在所有急性心肌梗死病人在发病48h内CK-MB均有升高，若24h内仍无CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同样，CK-MB也可出现假阳性，主要见于横纹肌病变及和心脏有关的一些病变或损伤。
急性心肌梗死后由坏死心肌细胞释入血清的CK量及CK-MB量与心肌坏死量有直接定量关系。在较大面积梗死时，酶峰的峰值及升高持续时间增加;早期成功冠状动脉再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)时，由于阻塞的冠脉重新开放，大量的CK及CK-MB释放入血，故峰值提前出现;梗死延展时，酶峰可出现再次显著升高，即出现第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除对急性心肌梗死作早期诊断外，还对梗死范围的估计、冠状动脉再灌注和梗死延展的判断有重要价值。
急性心肌梗死病人血清总CK值和CK-MB同工酶往往同时升高，偶尔可出现CK-MB升高而总CK值正常，总CK值的动态变化及临床表现符合心肌梗死，这种情况的病人预后的危险性增加，其基础CK总值往往位于正常范围低限，通常多见于老年人。
②乳酸脱氢酶及基同工酶：
A.乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lacticdehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH在胸痛发作的20～48h才开始升高，3～5天达到高峰，持续8～14天后恢复正常，因此，LDH对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
B.LDH同工酶：LDH含5个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2LDHlLDH3LDH4LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH升高之前，常胸痛发作后8～24h开始升高，故血清LDH1升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl心肌特异性较总LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH0.5的假阳性诊断率极低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期长，故LDHl/LDH2持续时间较长，在心肌梗死发病后2周，仍有60%的阳性率，少数病人可持续4～5周，故LDHl/LDH2更适于检出就诊较晚的心肌梗死病人。由于红细胞中含有相当数量的LDH1,采血时应避免溶血。
③α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyricdehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH在胸痛发作后12～24h开始升高，2～3天到达峰值，10～14天恢复正常。HBDH不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH的一部分，其活性变化与LDH活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH高，假阳性较少，持续时间也较长。
④天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartictransaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等。AST在胸痛发作后6～12h开始升高，18～36h达到峰值，3～5天后恢复正常。AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌内注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。
(2)血清心肌结构蛋白检查：
①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cardiactroponin，CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三个亚单位，其中，CTnT和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn在心外组织无表达，这与传统的CK-MB、LDH等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛发作后3～6h开始升高，2～5天达到峰值，可持续升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死发生后，从坏死心肌中逸出，其变化主要与梗死的时间、冠脉再灌注及梗死面积等有关。与CK-MB相比较，其对急性心肌梗死的早期诊断价值与CK-MB相似，但对急性心肌梗死的晚期诊断有明显优势，其敏感性达100%，特异性达96%，且可能检测到目前CK-MB检测不到的心肌坏死事件。如在微小心肌梗死时，CK-MB正常，而CTnT升高。很多学者认为急性心肌梗死时，CK-MB正常、CTnT升高提示预后差，死亡危险性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脉再通后迅速释放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈现双峰变化，首峰出现于12～15h，第2峰出现于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈双峰，且双峰比值1.0可作为判断溶栓成功的指标，其敏感性、特异性均与CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌结构蛋白持续分解的最大值和分解程度，其高低主要与心肌坏死的程度有关，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值与心肌梗死范围呈显著正相关，因此，CTnT可为判断梗死范围的大小及其预后的指标。
B.CTnI：CTnI在胸痛发作后3～6h开始升高，15～24h达到峰值，持续时间6～10天;冠脉再通后，高峰前移至8～16h，升高持续时间减少至3～7天。因此，CTnI不仅可诊断急性心肌梗死，而且可判断冠脉再通。与传统的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特异的心肌损伤标志物。CTnI在发病12～72h内的敏感性达100%，由于心肌肌钙蛋白在心外组织无表达，它更适于一些特殊情况下的急性心肌梗死诊断，如围术期、终末肾衰、骨骼肌外伤、横纹肌溶解症、溶血等，并且它还可诊断微小的心肌梗死。CTnI特异性较CTnT更优越，可达100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度仅为25%，故有学者认为联合肌红蛋白可以可靠地诊断急性心肌梗死，并在治疗中监测心肌损伤情况。CTnI在发病后的60～80h内可出现第2高峰，其峰值与急性Q波型心肌梗死的左室射血分数密切相关，加之CTnI浓度升高在30天内还与病死率有密切相关性，故CTnI还可作为急性心肌梗死的一个独立的危险预测指标。
由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。
②肌红蛋白：肌红蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb在胸痛后1～4h开始升高，4～8h达高峰，24h内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB相比，Mb可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB相似，特异性较CK-MB差，诊断时间窗较CK-MB短。Mb增加也见于肾功能衰竭、骨骼肌损伤、酒精中毒、重度心衰或高电能心脏复律等，因此，在胸痛后4～8h单独测定Mb不能诊断急性心肌梗死，需测联合其他心肌损伤标志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等来诊断。最近有学者报道，同时测定碳酸酐酶Ⅲ(该酶只存在于骨骼肌内)，将碳酸酐酶Ⅲ与Mb的比值作为诊断指标，可改善Mb诊断急性心肌梗死的特异性。
(3)心肌损伤标志物的进展：除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。
①心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iightchaincardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2周。CM-LC被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。
②脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fattyacidbinbingpro-tein，FABP)同Mb一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP还可以用作围术期心肌损伤的指标。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogenphosphorylaseBB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB之前，1～2天恢复正常;GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特异性与CK-MB相似。
④肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin)是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。
(4)心肌损伤标志物联合应用：理想心肌损伤的标志物应具备：①在心肌中高浓度出现，在其他组织不出现或微量出现;②在心肌损伤后迅速释放;③其释放量与心肌损伤的范围直接呈比例;④在血液中可持续一定时间等特性，以提供常规诊断的时间窗。而上述的各种标志物皆不能完全具备这些条件，其敏感性和特异性各不相同，加之其测定受多种因素影响，如技术敏感性、器官特异性、病情和治疗等。因此，单纯测定一种心肌标志物对急性心肌梗死诊断的敏感性或特异性相对较差，在急性心肌梗死的不同时期，应同时连续测定多种血清标志物，或选定几种标志物组合，以增加诊断敏感性和特异性。常用的各种血清标志物，按升高的时间顺序可分两大组：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP为一组，因其升高出现较早，消失也快，对急性心肌梗死的早期诊断价值较大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI为另一组，因其升高开始较晚，但持续时间长，尤其是CTnT和CTnI，对急性心肌梗死发病3天以后的病例有较大诊断意义。临床证明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一种较优的组合，可兼顾急性心肌梗死不同病期，并估计预后。
2.其他实验检查
(1)白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持续2～4天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显著升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。
(5)儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。
1.心电图心电图(electrocardiogram)是诊断急性心肌梗死最有价值的检查方法之一，具有其他诊断技术不可取代的作用。其在心肌梗死的主要应用价值为：①诊断心肌梗死，尤其是早期临床症状不典型的心肌梗死;②判断心肌梗死的病程、部位、范围，并能反映左心功能状况及合并的心律失常;③估计心肌梗死的预后。
心肌梗死完整的心电图表现有以下几点：①心肌梗死的心电图典型特征性改变：坏死性Q波、损伤性ST段的改变和缺血性T波的改变。②上述改变的动态演变。③根据上述改变所反映的导联以确定梗死的部位。
但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心电图改变，60%～70%的急性心肌梗死病人心电图有典型的表现，且有一定的演变规律;20%～40%的病人无典型的心电图改变;10%～20%的病人心电图表现正常。这可能与心肌梗死的面积、程度、部位或记录时间的早晚等有关。以往以心电图有无异常Q波将急性心肌梗死分为透壁性和非透壁性(心内膜下)心肌梗死，但大量的尸检及动物实验证实许多有明确Q波的心肌梗死并非为透壁性心肌坏死，异常Q波可见于65%的透壁性心肌梗死及53%的心内膜下心肌梗死;而心电图上无异常Q波者却可见自心内膜下心肌至心外膜下心肌全层坏死。故近来多数学者主张，心电图诊断应采用Q波型心肌梗死与无Q波型心肌梗死来分型，病理诊断仍采用传统的透壁性心肌梗死与心内膜下心肌梗死来分型。
(1)急性心肌梗死的心电图特征：当冠状动脉的某一分支发生闭塞，严重、持久的急性心肌缺血可产生一系列的特征性改变，即受损伤区域的心内膜下心肌发生坏死，呈坏死型改变;靠近坏死区周围损伤相对较轻，呈损伤型改变;再外边的心肌，受损的程度更轻，呈缺血型改变。
①坏死型改变：急性心肌梗死时心室起始0.03～0.04s除极向量背离坏死区域，在梗死区的导联上出现负向起始波——异常Q波。一般说来，Q波宽度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌坏死层愈深，Q波愈小，心肌坏死层愈浅。如果在不应该出现q波的导联上出现了q波，或在原有q波的导联上而出现了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的异常Q波原因，即可诊断为心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心内膜下到心外膜下的穿通性心肌坏死，称为透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心电图在相应的导联上可以表现为以下几种坏死型波形：
a.QS型：当部位心室肌全层坏死，在梗死区的导联上原来向上的r波消失变为QS波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滞时，或坏死区外围形成局灶性周围阻滞时，在透壁性梗死区的导联上表现为QR型、Qr型或qR型，Q波时限0.04s，振幅比Q/R1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室间隔时，室间隔除极向量仍指向右前方，在V1、V2导联上形成小r波。r波时限很短，振幅并不一定很小，在心电图上表现为几乎直上直下。
d.正常q波消失：当室间隔心肌梗死时，室间隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6导联上原有的q波随之消失。
e.R波振幅异常升高：正后壁透壁性心肌梗死时，V1～V2或V3导联可出现异常增高的R波，此为正后壁心肌坏死的对应性改变。
f.R波递增不良：前间壁心尖部梗死时，出现R波递增不良(指正常情况下V1～V5导联R波振幅逐导联递增的顺序发生改变)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心电图主要表现为以下几种坏死型波形：
a.qR型：梗死厚度较深时，心电图上可出现qR、QR波或Qr波，后继的R波代表梗死外周心外膜下心肌产生的电位变化，其振幅随心肌坏死程度而变，坏死的心肌层愈深，Q波大，后继的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死区有存活的岛状心肌组织，由于其电位变化，梗死区的导联上出现Qrs波。
c.QRs振减小：小面积心内膜下心肌梗死时，在梗死区的导联无异常Q波，表现为QRS振幅减小。
d.R波递增不良：前壁心肌梗死时，V3、V4导联R波振幅减小，可低于V2导联的R波。
心电图上根据心肌梗死的范围不同表现出不同的改变，其变化可循以下规律。梗死局限于心内膜下心肌层时，心电图仅表现ST-T的改变而无Q波变化，但位于前间壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌层时，心电图可无Q波变化出现，表现为R波振幅减小，梗死程度愈深，R波减小愈明显;梗死区有岛状心肌存活时，梗死区的导联上出现Qrs波，其中的r波代表岛状存活的心肌组织的电位变化;梗死位于心肌中层时，原有的负向波加深，后继R波振幅减小。
(2)损伤型段改变：严重的急性心肌缺血使心肌发生损伤时ST段发生的损伤型改变，其特点主要表现为ST段的移位及其形态改变。
①损伤型ST段移位：损伤型ST移位的方向有抬高和压低两种形式：
A.外膜下心肌损伤时，损伤区导联ST段抬高;透壁性心肌损伤时，ST段则进一步抬高。急性心肌梗死造成的损伤型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心内膜下心肌损伤时，损伤区导联表现为ST段压低，此时若解除损伤因素，ST段尚可回至基线。急性心肌梗死造成的损伤型ST段压低通常在0.05mV以上。
②损伤型ST段的形态改变：损伤型ST段抬高的形态与部分QRS波群和T波的形态有关。
A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“烫平”，呈斜形向上抬高，与高耸直立的T波相连，但不对称。
B.急性期单向曲线：ST段向上抬高的呈弓背状，并光滑地移行为T波，二者无明显界限，凸面光滑，形成一个凸面向上、光滑的对称的抛物线，即单向曲线。这种单向曲线是急性心肌梗死最具有诊断意义的心电图特征。损伤型ST段抬高于心肌缺血损伤即刻出现，并迅速达到最高幅度，异常Q波出现之后，抬高的ST段开始逐渐下降，逐渐回复至基线，这一过程大约持续数小时至数周不等。若在溶栓治疗中，冠状动脉早期获得再通，则抬高的ST段可于治疗后数十分钟或1～2h内迅速降至基线。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持续抬高而不再回至基线。临床上变异型心绞痛发作时也可出现损伤型ST段抬高，但此种ST段改变持续时间较短暂，症状缓解以后可迅速回至基线。损伤型改变多在发病后3h左右出现。
③缺血型T波改变：心肌梗死后，由于梗死区周围心肌处于缺血状态，使T波发生改变，其变化主要表现为T波的形态、方向及振幅三个方面。
A.T波的形态改变：升支与降支对称、顶端尖耸，呈帐顶状。
B.T波的方向变化：由与QRS主波同向的直立逐渐变为与QRS主波反向的倒置。
C.振幅变化：在缺血早期，T波振幅一过性增大，随着缺血加重，直立T波振幅的逐渐减小;急性期后倒置T波的振幅又逐渐变浅。有部分心肌梗死病人可始终不出现T波倒置。缺血型改变多发生在发病后的数分钟内。
(3)急性心肌梗死心电图演变：心肌梗死的心电图演变的过程(图1)通常分为4期，即超急性期、急性期、亚急性期及陈旧性期。
①超急性期：发生在发病后的数分钟至数小时，是急性心肌梗死最早期阶段。此期由于冠状动脉急性供血不足，心肌尚未坏死，处于可逆阶段，心电图尚未有异常Q波。但此期电活动极不稳定，易发生室性期前收缩、室性心动过速，甚至室颤。典型的心电图改变表现为T波高尖、ST段损伤型抬高、急性损伤阻滞。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心电图改变，易被忽略。其特点为T波振幅增大，顶端变尖呈帐顶状;原来平坦或倒置的T波可“正常化”变为直立;常出现于发病后数分钟至数小时。此改变见于心内膜下缺血损伤的导联上。通常在高耸的T波未下降之前，很少会出现典型的异常Q波。如随后发展成为急性心肌梗死，Q波出现于T波高耸的导联上。此期是溶栓治疗的最佳时期。
B.ST段损伤型抬高：随着T波增高，出现向着心外膜导联的ST段改变，ST段由凹面向上被“烫平”或“拉直”，随后变直的ST段明显抬高，呈斜形与直立T波的前升支融合在一起。与此同时，背向梗死区的导联表现为ST段压低。ST段变化较快，在数分钟或数十分钟内ST段变化差值可达1.0～2.0mV。ST段抬高的导联标志着将要发生梗死的部位。
C.急性损伤阻滞：急性损伤的心肌组织出现传导延迟，即为急性损伤阻滞。它是超急性期的重要表现之一，心电图表现为：
a.向着梗死区导联的R波上升速度缓慢，室壁激动时间延长≥0.45s。
b.QRS时间延长，为0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持续时间较短，当异常Q波出现时，R波振幅反而减少。急性损伤阻滞出现于心肌梗死早期的异常Q波和T波倒置出现之前，为一过性表现，Q波与深倒T波出现时其表现即消失。
超急性损伤期的心电图改变通常持续数小时，个别可持续1～2天。由于其出现早，时间短暂而常被忽略。而此期损伤区心肌处于严重的电生理紊乱状态，心室自律性增高和心室内存在着显著不同的舒张期极化状态，导致室性心律失常极易发生，甚至发展为心室颤动引起猝死。新近研究表明，在超急性期积极进行治疗十分重要。因为心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即是缺血区也不均匀缺血，此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但持续时间短，心肌仍处于可逆阶段，如果早期采取措施，处理迅速有效，则可保护边缘区，减少缺血区，缩小梗死面积，甚至可避免发生心肌梗死。
②急性期：心肌梗死急性期开始于发病后的数小时或数天，可持续数天至数周。它的心电图可表现为心肌坏死、损伤和缺血的特征同时存在，反映了心电图从超急性期以损伤为主的状态，转变为以缺血与坏死为主的状态。急性期原发性室颤的发生率较超急性期减低。
A.异常Q波：开始出现异常Q波，异常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或无正向波而呈QS型。若异常Q波宽达0.04s以上，尤其是稍有顿挫且其后的R波含糊者，更为直观。
B.ST段呈弓背状抬高：ST段呈弓背状抬高，与T波形成单向曲线，抬高的ST段并随后向等电位线恢复。
C.T波倒置：高耸的T波逐渐下降、倒置并逐渐加深呈对称性倒置。
由于急性心肌梗死超急性期持续时间短暂，多数病人尚未能来得及描记心电图便已经发展成为心肌梗死的急性期。在从超急性期到急性期的演变过程中，高耸的T波演变为倒置的T波之前，可表现为T波的明显正常化，这是演变过程中的某一中间阶段，高耸T波将会恰好降至正常范围，出现“伪性改善”，应高度警惕。
③亚急性期：发生在发病后的数周到数月。此期的心电图以坏死与缺血图形为主要特征。
A.相对稳定的异常Q波：异常Q波持续存在，通常在发病后1个月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕组织而范围缩小，Q波随之逐渐缩小。部分病人Q波无明显改变。
B.ST段由抬高降至基线：抬高的ST段逐渐回落恢复至基线，ST段未回至基线但呈稳定状态者，为梗死区膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深变浅到直立：对称性倒置的T波逐渐变浅，经数月后可恢复到心肌梗死前的直立状态。但部分病人由于发生了慢性冠状动脉供血不足，其倒置的T波经久不变，一直呈低平或倒置。
④陈旧期：发生在心肌梗死后数月至数年。通常在心肌梗死发病的6～8周后，坏死的心肌组织已被瘢痕组织取代，缺血消失或固定存在。此期反映了从急性期最大限度的恢复。通常非透壁性急性心肌梗死恢复后，心电图多可完全恢复正常。但是，绝大多数的透壁性心肌梗死恢复后都会在心电图上遗留有异常的改变，即异常Q波。陈旧期心肌梗死心电图的主要特征如下：
A.异常Q波持续存在：异常Q波多持续存在，部分病人的Q波可以变浅变窄，少数病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出现单向曲线状态，持续抬高达6个月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持续存在慢性心肌缺血，ST段可呈现水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢复正常：T波多直立，恢复
有哪些方法可以清除血栓？
血栓是因为在血管内膜受损，从内膜脱落的死细胞凝结成块从而形成血栓。血栓的分为很多种，每种的临床表现都是不同的，有四肢不力、呼吸困难、晕厥，甚至是猝死等。大部分人都认为血栓是发生在老年人身上,其实不然，调查表明，血栓可能发生在人的任何年龄段。那么血栓如何清除呢？
第一、 最基本的是要遵守医生的嘱咐，配合医生的治疗，按时吃药
第二、 在日常的生活中要有良好的饮食习惯，在每天早上起床和晚上睡前都养成喝一杯温开水的习惯，可以有效的防止血栓的形成，每天多喝水不仅可以促进新城代谢，排毒养颜，还可以稀释血液，降低血栓形成的概率。
第三、 一定要保持稳定的情绪，当一个人在过度生气、愤懑的时候，会引起血压升高，血液变的更粘稠，影响人体内的血液循环系统，加大形成血栓的概率。
第四、 补充维生素C，在饮食方面尽可能多地摄入富含膳食纤维和维生素C的食物，就像蔬菜、水果这些。还有一些有降低脂肪的食物可以适当多的摄入，例如海带、魔芋、紫菜等。
第五、 经常进行一些户外运动，一个人在进行运动的时候，可以很好地促进血液循环，防止血液凝结。骑自行车、游泳、散步这些运动还可以提高血液中的高密度脂蛋白，防止动脉粥样硬化。
指导专家：张龙，副主任医师，北京大学第一医院心血管内科。
擅长高血压、冠心病等心血管疾病的诊断与治疗，各种心血管疾病的介入诊断和治疗。
大多数的人会认为，血栓都是发生在老年阶段，属于老年病。你知道吗？现在，血栓可发生在任何年龄段、任何时间。99%的血栓没有任何症状及感觉，甚至到医院心脑血管专科做常规检查，血脂、血压、心电图、CT等一切指标正常，也有可能在不知不觉中突然发生。
血栓通俗地说就是血管里形成的“血块”。正常状态下，体内的血栓会自然分解的，但随着年龄的增长、肌体的变化、久坐不运动以及生活压力等等的原因，人体分解血栓的速度就会变慢。而血栓一旦无法顺利分解，就会积存在血管壁上，也可能随着血液流动而移动。
血栓有动脉血栓和静脉血栓，动脉血栓会发生在 ：①心血管：当冠状动脉分支或主干形成血栓引起心肌缺血时，可出现心绞痛或心肌梗死；②脑血管：可导致一过性脑缺血发作、脑梗死引起偏瘫、意识障碍或视网膜中心动脉闭塞引起双目失明；③周围动脉：如肠系膜动脉血栓形成及四肢动脉血栓形成，引起肢端疼痛及肢体缺血性坏死等； 静脉血栓会发生在 ：下肢深静脉。导致肺栓塞，引起急性心肺功能障碍、呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥，甚至猝死。
那血栓如何能清除呢？
首先， 要遵从医嘱。根据检查结果，是否需要药物治疗。
第二， 要有良好的饮食习惯。晚睡前和晨起后喝杯白开水，可防止血栓形成。平时养成饮水习惯，每日饮水1000 2000毫升，可降低血液粘稠度，对预防血栓很有好处。
第三， 要增加膳食纤维和维生素C的食物。其中包括粗粮，蔬菜和水果。有些食物如洋葱、大蒜、香菇、木耳、海带、山楂、紫菜、淡茶、魔芋等食品有降脂作用。
第四， 多多参加 体育 运动。运动能促进血液循环，使血液稀释，粘滞性下降。如散步、快走、慢跑、游泳、骑自行车、舞剑等，可增加血液中的高密度脂蛋白，对动脉粥样硬化有极重要的防治作用。
第五， 多多做一个动作。双膝自然伸展，用尽全力勾脚（脚趾向脚背方向）10秒钟后再用尽全力绷脚（脚趾向脚心方向），反复进行，在不引起疼痛的前提下次数不限，越多越好。通过踝关节的运动，起到像压力泵一样的作用，增强下肢的血液循环，从而预防血栓的形成。
第六， 保持情绪稳定。情绪过于紧张，可引起血管痉挛，血压骤升，血液变稠，从而影响人体正常血液循环，诱发血栓形成或血管破裂。
1、动脉性血栓
对付动脉性血栓，对于一部分急性血栓形成的患者的确存在介入治疗、血栓抽吸术这些操作。但是做哪种操作对付血栓，这要看具体病变性质，比如说血栓负荷是不是很重等临床特点。但是，无论怎么说，的确有介入治疗、血栓抽吸术这些对付动脉血栓的临床操作。当然，除此之外，还有溶栓治疗，但是因为介入治疗的兴起，溶栓现在做的少了。其实，对于大部分动脉血栓来说，还有抗血小板药物这个有力武器，比如说阿司匹林、氯吡格雷等，它也是针对动脉血栓的好措施。
2、心房血栓和静脉性血栓
对于心房血栓和静脉性血栓来说，比如说房颤和下肢静脉血栓形成，我们更多的使用的是抗凝药，比如说华法林、达比加群、利伐沙班这类药物。因为静脉血栓和动脉血栓形成机制不同，所以在药物的选择上也不一样，这点大家要注意。
总之，人体出现了血栓，要分清楚是动脉性血栓还是静脉性血栓，治疗方法真的是千差万别，不可能一致。
血栓是中老年常见病，主要是因为血管中的代谢物增加、凝血因子异常，而引发堵塞的可能，一旦堵塞将会导致心血管疾病、脑栓等危险的疾病。
血栓的发病人群正逐渐增加，而且有年轻化的趋势，所以我们要了解怎么消除和预防血栓发生。
常用消除血栓方法有以下两种：
一、溶栓疗法。血栓的早期，动脉内的血栓尚为新鲜的血栓，如能将血栓溶解，血流再灌注，将是改善循环、保护细胞、促进功能恢复的根本措施。若无溶栓治疗的禁忌症，越早应用效果越好。
二、抗凝疗法，抗凝治疗的作用在于防止血栓继续蔓延或形成新的血栓，给侧枝循环的开放缓解症状争取条件。如确定引起进展的原因为梗塞扩大，侧支循环差，肝素治疗仍为首选，治疗方法多采用静脉滴注或者皮下注射肝素。
对于血栓，预防远大于治疗，得了血栓要及时进行治疗，但关键还是要从生活习惯逐渐调节。
首先，要注意身体适当的休息，避免出现过度劳累现象；其次每天早晚多喝点水，事实证明多喝水有利于稀释血液中的凝血成分，有利于血液循环，降低血液粘稠度。
另外，长期静坐或者不动很容易突发血栓，特别是长期久坐使用电脑的人群，所以要多走动，最好经常做 体育 锻炼，运动能促进血液循环，使血液稀薄，粘滞性下降。
其次，许多蔬菜和水果富含蛋白质和维生素，对血栓的清除有一定的作用，如黑木耳、洋葱等食物。反之，辛辣刺激的食物会加重血栓的症状，应该少吃或不吃。要注意荤素搭配合理，尽量低盐少糖，少油少脂肪，不抽烟喝酒，特别是对于血栓患者来说，不营养的食物会造成很大的风险。
最后补充下，对于已经发生血栓的情况下，运动和饮食调节只是辅助作用，及时到医院就诊进行有效溶栓治疗才是正确的。
避免 血栓形成 的办法：
1、多吃粗粮。比如蔬菜、海藻、豆类、全麦面粉等富含膳食纤维的食物，这类食物能降低胆固醇和中性脂肪的吸收，建议每日摄入。
2、少吃油腻的食物。减少肉、蛋、油炸食物等高脂肪摄取量，因为降低胆固醇、中性脂肪可以避免血栓的形成。
3、多喝茶，少喝酒。因为喝茶降低血小板的凝聚作用，同时还可以促进纤维蛋白的溶解，因此可以防止血栓形成。喝酒要控制量，可以少量饮用红酒，因为适量的红酒可降低血小板凝聚力。
4、常用热水泡澡或泡脚。每周泡数次热水澡，水温能加速血液活动，从而降低血栓形成的几率。冬天也可以多泡脚，促进下肢的血液循环。
5、慎重服药。有些患者因为病情需要而长时间服用抗凝的药物，这类患者需要在医师的指导下用药，并且定期到医院进行检查。
您好，感谢提问。我是大连市中心医院心血管内科副主任医师惠大夫。当人突患急性心肌梗死或者急性脑栓塞等疾病时，的确有一些特殊的取栓技术可以帮助抽取血栓。
在急性心肌梗死时，因为冠状动脉内的粥样硬化性斑块突然破裂，导致在血管内形成血栓。在这个时候，根据患者的病情，医生可能会采取抽吸血衫的技术，目前常用的器械为血栓抽吸导管，比如ZEEK血栓抽吸导管。然而，并不是所有的患者都能够或者都需要进行血栓抽吸，这需要根据具体的病情而定。在大型医学指南中提出，血栓抽吸技术为II类推荐。
同样，在突发急性脑栓塞的时候，神经介入医生也会根据患者的情况进行血栓抽取。
应对这种血栓行疾病，上游治疗尤为重要，也就是应该预防形成动脉粥样硬化性斑块，才能有效地阻止血栓形成。
在药物治疗方面，应对动脉粥样硬化性疾病，他汀类的降脂药物是首当其冲的一个选择，这类药物能够稳定斑块，预防疾病进一步进展。然而，并不是所有患者都需要服用他汀类的降脂药物，这需要根据患者的具体情况进行危险分层之后再定。
再考虑药物治疗的同时，应该进行综合的管理，包括控制促进形成动脉粥样硬化型斑块的因素，包括高血压，糖尿病，高血脂，吸烟，肥胖等。
血栓是什么？我们的血液通常呈流动的液体状态，这样才使得我们的血管中的血液能够正常流动，运载营养和氧气到身体的各个组织器官，但是在某些情况下，比如动脉硬化斑块出现破裂时，有时会导致身体的凝血功能激活，导致血小板以及其他凝血物质的聚集，最终形成一个凝固的堵塞血管的“血块”，这就是血栓，血栓会堵塞血管，动脉血管被堵塞，会引起心梗、脑梗等问题，静脉血管被堵塞，会引起静脉瓣膜功能不全，肺栓塞等问题，因此，无论是何种形式的血栓，都应该引起足够的重视，尽早的进行干预治疗，是清除和改善血栓问题的重要方面。
清除血栓一定要进行手术取栓吗？当然不是的，通常如果出现了血栓的问题，及时的处理是非常重要的，但对于血栓的处理，保守疗法可以采取溶栓治疗、抗凝治疗等，通常对于动脉血栓，在发病的前12个小时，进行溶栓、抗凝治疗都是非常重要的治疗方式，如果确实需要手术，也可以根据情况采取介入手术，进行取栓手术治疗，通常静脉血栓、梗塞性脑卒中的治疗中，可以考虑取栓手术来打开血流通路，迅速改善血流情况，但目前这些手术取栓的方式，都还不是清除血栓的首选治疗方式。
但是对于血栓问题，我们还应该认识到的是，与其等出现血栓后进行相关的治疗和手术，更重要的是及早的进行血栓的预防，做好预防，减少血栓发作风险，才是真正的“防患于未然”的好做法。
对于有相关慢性疾患，比如高血脂，糖尿病，高血压，动脉粥样硬化等相关疾病的朋友，往往是血栓的高危风险患者，对于这样的患者朋友，首先应该做到是生活上的调理和干预，原来的一些吸烟嗜酒、不运动、高盐高脂高糖饮食等方面的不良习惯，都要尽量的戒除和改善，同时也要注意心态的平和，避免情绪的剧烈波动，也是减少斑块破裂引起血栓风险的重要方面，生活调理是减少心脑血管疾病的基础，不管是否用药，生活上的调节都不应该放松。
除了注意生活调理以外，也要做好相关疾病的控制和改善，比如我们常说的三高问题，都是无法彻底治愈的慢性疾病，在日常生活中，生活调理加合理用药，控制好血压血脂血糖指标，就是延缓动脉硬化，减少血栓风险的重要方面。
在用药上，对于心血管疾病高危风险的患者，或者已有心血管疾病的患者，在血栓的预防上，推荐可以根据风险评估情况，选择阿司匹林来抵抗血小板凝集预防血栓，除了服用抗血小板的药物进行血栓预防以外，他汀类药物作为明确有降低低密度脂蛋白胆固醇作用的血脂调节基础用药，在血栓的一二级预防上也有很好的作用，服用他汀类药物，应该把低密度脂蛋白胆固醇的水平，尽快控制到2.6以下，或者在原来的基础上降低一半以上。对于有高血压，心动过速问题的朋友，可以考虑高选择性的β受体阻滞剂，如索他洛尔，比索洛尔，阿替洛尔等各种洛尔类药物，可以延缓心率，改善血压，减少心肌耗氧量，减少血栓风险。
已经完全形成血栓是无法直接去掉的，哪怕是溶栓药物也无法清除，只能通过支架的手段撑开血管，让血流通畅，不过出支架的代价也较大，大部分安装支架后的人群会出现免疫力降低，短时间的肺炎，发烧等症状。
很多朋友会想到用溶栓药物治疗，但 溶栓药物的作用是很有限的，在大部分情况下可能都无法起到更关键的效果。
溶栓药物能溶解生成不久的红血栓 ，血栓有红色血栓和白色血栓两种，红色血栓主要是纤维蛋白原和红细胞组成，主要是血小板和少量的纤维蛋白，有一定的弹性，如果用溶栓药物的话，能够溶解血栓外壳胶原蛋白，让纤溶酶等进入血栓作用，把血栓分解为能进入血液的氨基酸等成分，达到溶栓效果。
红血栓的形成多和血液粘稠度较高有关，发生在静脉、血流叫缓慢的地方，形成的过程类似凝血过程 。在红色血栓形成初期可以通过抗凝血药物或溶栓药物进行治疗，有机会达到疏通血管，清楚血栓的效果，不过如果 红色血栓经历时间过长，失去弹性，脱落形成栓塞，靠溶栓药物也很难溶解，而且很容易阻塞血管造成更多并发症状 。
与之相对的白色血栓，被称为“血小板血栓”，主要是 血小板和纤维素组成，它们质硬，稳定性好，不易脱落，多在动脉中、瓣膜形成，冠状动脉主要以白色血栓为主，但白色血栓用溶栓药是无法溶解的 ，溶栓药无法分解血小板。而 溶栓手术对时间有很严格的要求，特别是心梗、脑梗，患病后的5小时内必须进行手术 ，否则致残和致死的几率很高，溶栓药无法在短时间内达到急救效果，而现在的患者很多都是在血管阻塞到一定程度爆发了脑梗、心梗才送往医院救助，一般来说都是采用血管支架救助。
所以， 不要等发病才想到要溶栓，特别是中老年朋友，定期体检 ，观测血管 健康 程度，该适当服用溶栓药就要提前。另外 消除血栓不如预防血栓的形成，溶栓困难度大，副作用强，保护血管减少阻塞才是更有利的 。日常尽量保护血管，减少血管杂物沉积，如清淡饮食，不暴饮暴食，戒烟控酒，调整好自己的生活作息习惯，增加适度的锻炼，增加新鲜果蔬、全谷物类食物摄入。调整好自己的心情，不易怒，定期体检。
已经形成的大血管血栓，只能通过药物或器械的方法清除；小血栓只能通过药物来治疗。
但一旦形成血栓经常是致命的疾病，所以，对于血栓最好的清除就是预防，预防血栓发生才是上上策！
血栓是什么，简单理解血栓就是血管内部的血块。动脉血管内的血块是因为血管垃圾也就是斑块破裂形成的，血管斑块破裂后，身体发出止血指令，止血后就会形成血块，这种血块在血管内就会堵塞血管，引起血管远端无血流，导致无血流的组织发生坏死。特别是发生在心血管，就叫心肌梗死，就会引起心肌坏死，引起心衰甚至危及生命。发生在颈动脉斑块，破裂后血栓会跑到脑血管，发生脑梗死，导致半身不遂、失语等等恶性结果，甚至死亡。因为心脏和脑子是我们身体的发动机和司令部，所以这两个部位的血栓更加恐怖。
如何清除心脑血管血栓，记住一个字:快！
只有快速治疗，才能把死亡率降低，急性心肌梗死的清除血栓的办法是溶栓 支架，简单理解溶栓就是化学反应，通过药物把血栓融化，支架是物理作用，就是通过铁丝把血栓通开，在3个小时内，溶栓和支架的开通血管，清除血栓的效果一样，但过了3个小时，支架明显好于溶栓。
急性脑梗死，会根据具体部位选择取栓或溶栓治疗，但都要快，越早越好，虽然急性心肌梗死可以在12小时内溶栓，可以在24小时内支架，急性脑梗死可以在6小时内取栓，但血管闭塞时间越长，心肌坏死越多、脑组织坏死越多，越接近死亡，所以要分秒必争。
这些方法并不能清除血栓，只能开通血管，恢复血流，要防止血栓再次发生，清除血管内的细微血栓，还是要靠抗凝谣药物比如肝素，及抗血小板聚集的药物比如阿司匹林等。还要靠稳定斑块防止斑块破裂的药物，比如各种他汀。
有人说，那为什么不预防斑块呢？当然要预防，这也是我们科普的目的，这些斑块也叫动脉粥样硬化，其形成的主要原因就是高血压、高血脂、糖尿病、不 健康 饮食、久坐不运动、肥胖、熬夜压力大、抽烟喝酒、遗传基因等等。所以预防血栓就是预防动脉粥样硬化，就是 健康 生活，控制三高。
当然，静脉血管也会形成血栓，静脉血栓和长期卧床、妊娠、骨折、肿瘤等等关系。静脉血栓最严重的一个疾病要数肺栓塞，也就是肺血管因为静脉血栓堵塞，这种疾病也会危及生命。清除肺栓塞的办法有两个:溶栓或抗凝，具体要看病情程度。对于长期卧床的患者，要做好翻身拍背，对于高危人群要抗凝治疗预防血栓。
总之，血栓疾病大部分都是危及生命的，我们不能把生命交给血栓清除上，我们要预防为主，尤其是预防动脉血栓，要以 健康 生活方式为主。
清除血栓一般有药物治疗的方法和外科手术治疗的方法。药物疗法一般是指应用溶栓药物以及抗凝药物。溶栓药物一般是发生紧急梗死的时候使用的，但是血管再通容易引发血管再通后遗症的问题，需要多加注意；抗凝药物一般是用于血栓症的常规治疗；如果药物治疗无效可以通过手术治疗的方式治疗。