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脑梗血管撕裂为什么(脑梗血管撕裂为什么不能手术)

造成病人死亡或症状(可)持续24小时的局部脑血管病,急性脑血管破裂治疗方法:(1)扩管扩溶治疗常用的扩张脑血管药物有罂粟碱、碳酸氢钠、脑益嗪、尼莫地平、环扁桃酯等,对病变区的血管不发生反应。入院时有意识障碍及颅内压增高表现者。...

什么是脑血管破裂?

脑血管破裂

脑血管破裂是一种急剧发病,造成病人死亡或症状(可)持续24小时的局部脑血管病,又称卒中或中风(apoplexy或stroke)。死亡率高,致残率高。

急性脑血管破裂

治疗方法:

(1)扩管扩溶治疗常用的扩张脑血管药物有罂粟碱、碳酸氢钠、脑益嗪、尼莫地平、环扁桃酯等,可促进侧支循环,增加缺血区的血流量。常用的扩溶剂有低分子右旋糖酐,706代血浆,白蛋白,水解蛋白及冻干血浆等。

对扩管药物的应用,仍有争议。一般认为在缺血性脑血管病的急性期不用。其理由是根据病理生理学研究,脑梗塞后可表现局部充血和局部缺血等不同表现。局部缺血型一般发生在缺血的急性期,如发病3日内,39%表现局部缺血,该病变部位的血管处于麻痹状态。时使用扩管药,对病变区的血管不发生反应。而且由于正常部位的血管扩张,使病变区的血液流向正常脑组织,病变区的血流量更少,即所谓盗血综合征。故认为在脑梗塞的急性期,应用扩管剂非旦无益,反而有害。

对扩管药物的应用时间,应根据病人入院时的不同情况而定。如果脑缺血症状较轻,无意识障碍及颅内压增高的表现,CT扫描证实病灶较小,无梗塞后出血,起病后即可应用;而对中重度脑梗塞,入院时有意识障碍及颅内压增高表现者,CT显示脑梗塞面积大,占位效应明显者,必须先行脱水治疗,待病情稳定,症状好转方可应用,一般可掌握在发病2~3周。

(2)抗血小板聚集治疗 常用药物有潘生丁和肠溶阿斯匹林。血小板具有粘附、聚集和释放反应等生理特点,在生理上有助于止血和修复损伤的血管内皮;在病理上可促进动脉硬化和血栓形成。肠溶阿斯匹林和潘生丁,在体内能抑制血小板的很多功能,包括ADP等释放反应,故常用于治疗缺血性脑血管病。常用剂量:肠溶阿斯匹林50~100毫克,每日1次;潘生丁 25~50毫克,1日3次。对二者联用,是否能增加协同作用,尚有争议。

(3)抗凝治疗 在缺血性脑血管病的急性期,是否适用抗凝治疗,目前认识也不一致。但有些学者认为,在严密观察出、凝血时间,凝血酶原活动度和时间的条件下,可用超小剂量肝素1000~1500??u?/小时连续静滴,持续72小时,然后口服双香豆素,首次300毫克,维持量150毫克,还可能会有益的。但若不具备化验条件,抗凝剂最好不用。

藻酸双酯钠(PSS)是新的类肝素药物,能使纤维蛋白原降低,凝血酶原时间明显延长,并能使全血粘度、血浆粘度降低,血脂降低,延长血小板的聚集时间,抑制血小板粘附及改善微循环,可用于缺血性脑血管病的治疗。常用剂量50~100毫克,1日3次口服,或4~8毫克/公斤/日,加入5%~10%葡萄糖500毫升内静脉滴注,每分钟30~40滴,每日1次。

(4)溶血栓治疗 链激酶和尿激酶可作为激活纤维蛋白溶解酶原的药物,以达到溶解纤维蛋白的目的。尿激酶每日5000~20000??μ?静脉滴注或颈动脉直接注射,但疗效不肯定。精制蝮蛇抗栓酶具有抗凝、溶栓、抗纤、降低粘度、改善微循环的作用,并可抑制血小板聚集,临床应用广泛,剂量0 75~1 0??μ?加生理盐水250毫升内静滴,1日1次。但用前需作皮试,阳性者不可应用。

5)活血化瘀的中药制剂 复方丹参、川芎嗪等对缺血性脑血管病均有疗效。中药补阳还五汤加减临床应用也较多,且较安全。

百科名片

脑血管破裂(高血压)的主要原因是动脉粥样硬化导致的血管弹性降低,血管变脆,血压增高,因此控制血压和恢复血管弹性是解决问题的关键.除了饮食还要在生活上多加注意.

脑梗、心梗、血管破裂拉响警报,主动脉夹层有多可怕?

主动脉夹层非常可怕,因为它发病比较急,内层破裂后会导致大量血液流向心包,导致呼吸和心脏骤停,从而威胁生命,所以我们要非常注重这方面。

血管内壁撕裂是怎么回事?

血管破裂的原因一般有如下几种:1、生理性原因,常由于人的年纪逐渐增大、皮下脂肪和胶原纤维减少,而血管本身的弹力纤维也减少,这样就会使皮下的毛细血管脆性增大,在较小外力的作用下就会出现毛细血管破裂出血。但这种情况通常对健康影响很小,只需口服维生素C或芦丁片可以获得缓解。2、由于动脉硬化发展到较严重的阶段时,动脉管壁在血流的冲击下会扩张,称为动脉瘤,动脉瘤扩张到一定程度可能会破裂出血,导致失血性休克甚至死亡,这种情况应该在破裂之前给予积极的治疗。3、血管外伤本身引起的血管破裂,这种情况如果是较大的血管,应该尽早去医院进行血管吻合术,以避免出现肢体缺血或其他情况。

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