病情平稳是什么意思〉？
指病情稳定,基本已控制。
疾病的治疗情况缓解，部分缓解，病情稳定。 时间≥24周时
心梗的症状初期表现是什么？心梗是什么原因造成的？我爸心梗出院后病情较稳定，医生让长期吃药，是吗？
心肌梗死的原因是什么？
1 内皮衰老是每个人都其实有一个很重要、但也难以避免的原因就是——血管内皮的衰老，即水管生锈了。内皮细胞是衬于血管腔内的一层扁平的内皮细胞，起屏障作用，为血流提供光滑的表面；同时内皮细胞分泌的多种生物活性物质（血小板激活因子，舒张血管物质一氧化氮，生长因子等）也参与多项生理过程的调节。近年来内皮细胞的功能越来越引起学术界的重视，多数学者认为血管内皮的功能障碍是动脉粥样斑块发生的始动环节，即“内皮损伤反应学说“——内皮细胞功能障碍后，其屏障作用减弱，导致大分子的物质（如低密度脂蛋白LDL）钻入内皮，在内皮下发生了一系列反应从而形成了斑块。此外，这个过程中内皮细胞的代谢也发生了异常，这进一步促进斑块的变大甚至破裂脱落。
2血压、糖尿病、高血脂，压力、炎症与吸烟都会引起内皮功能的变化，还有一个很重要也是不可避免的因素就是衰老。
血管内皮功能障碍是血管老化的早期病理改变之一，内皮衰老与内皮功能障碍共享着相同的病理机制，老年医学专业有一句很经典的话：“你不是病了，你只是老了”，很多代谢疾病的发生发展机制与自然衰老的进展是相似的。可以这样理解，随着衰老，发生动脉粥样硬化的几率越来越高，但是如果由于各种病理因素加速了内皮衰老的过程，会让很多人提前发生严重的动脉粥样硬化；同样，有的人虽然年龄大，但是内皮状态年轻，反而动脉粥样硬化的几率比较低或者是程度较轻，心脑血管都相对健康。
因此，要获得一个健康的心脏，就一定要维持血管内皮细胞的“年轻态”。
二、预防心肌梗死：维稳与进阶方法
1. 心情和情绪很重要
冠心病是一种“身心疾病”——发生发展与心理社会因素密切相关，但以躯体症状表现为主的疾病。已经有研究证明了负面情绪对于内皮功能的不良影响
[1]，所以保持乐观的心态真的比想象中还要重要。
2. 合理饮食
地中海饮食（植物性食品，丰富的初榨橄榄油，少量的红肉和加工食品）、限制热量摄入和间歇性进食已被认为可以延缓衰老、降低心血管疾病的风险、改善血管内皮功能而含糖饮料，外卖，也都被证实了可以增加健康风险与有害物质的暴露。在这个能量过剩的时代，谁让你少吃两口就一定是真爱了！
3. 良好生活习惯（运动，戒烟，睡眠）
运动可以改善内皮的功能，增加血液中一些干细胞的数量和质量。而睡眠被认为是动脉粥样硬化和心血管事件进展中最重要的行为因素之一。睡眠时间短和睡眠质量低会对内分泌、免疫和代谢反应的多个方面产生强烈影响。睡眠问题会干扰下丘脑-垂体-肾上腺轴的日常节律，与胰岛素抵抗，心血管危险因素有关。
除了戒掉抽烟喝酒烫头熬夜等“不良嗜好”，对抗心肌梗死，其实能做的还有更多。近年来，越来越多关于辅酶Q10的科学研究进入了心血管专家的视野。
4. 合理补充辅酶Q10：
氧气会让金属水管生锈，也让血管内皮“生锈”。细胞内有一个重要的元件叫“线粒体”，可以通过氧化反应给细胞提供可利用能量（ATP）。但是在氧化反应过程中产生的自由基也会“反噬”线粒体。线粒体功能一旦丧失，就会危害到细胞。
其实“氧气就是慢性毒药“这个脑洞没有错，氧给我们生命，但也通过氧化自由基让我们衰老、死亡来腾出空间来给新的生命。对于整个系统来说有生老病死的更替才能生生不息，但是对于个体来说谁都想活得更久，那就需要”开小灶“了。
急性心梗后需要长期服用的药物主要有四类：
第一类：抗血小板聚集药物
此类药物是用来预防血栓形成。冠心病急性心梗就是由冠脉内形成血栓堵死冠脉血管造成的。长期应用此药的目的就是预防再次血栓形成。
此类药的代表药物有肠溶阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛。目前大多数指南均建议急性心梗后阿司匹林联用氯吡格雷或联用替格瑞洛1年，然后长期服用阿司匹林，不论是否植入冠脉支架。
第二类：降低胆固醇药物
此类药物用来降低胆固醇。胆固醇含量增高易于引起冠状动脉狭窄，狭窄加重进一步就会引起血管闭塞，进而血栓形成就发生心梗。所以此类药物主要是从冠心病发病的根源上来治疗。
此类药的代表药物是阿托伐他汀、瑞舒伐他汀。温馨提醒大家：冠心病患者即便胆固醇不高，也要服用此类药物。
第三类：β-受体阻滞剂
此类药物的药理作用是通过减慢心率来降低心肌耗氧、抗心律失常、改善心梗后心室重构改善心功能。
急性前壁心梗患者建议尽早应用，因为前壁心梗急性期易于发生室早、室速、甚至室颤，此药是预防和治疗此情况效果最佳的选择。急性下壁心梗急性期易于发生缓慢心律失常，但即使患者缓慢心律失常恢复或没有发生缓慢心律失常，也要尽早应用此类药物。
此类药中目前临床上最常用的是倍他乐克，但建议大家最好应用倍他乐克缓释片-----琥珀酸美托洛尔缓释片
什么是急性心肌梗死？如何诊断和治疗？如何预防和家庭自救
【知识点回顾】 前文讲述了什么是冠心病和冠心病的临床分类，其中，非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死都属于冠心病的表现类型，它们统称为急性心肌梗死，下面就来具体探讨。
急性心肌梗死 （也称心肌梗死，简称心梗） 是指因冠状动脉出现急性阻塞，心肌因持续缺乏血液供应而出现坏死的急性病症。 临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。
急性心肌梗死根据心电图ST段的表现不同分为：ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死两大类。
急性心肌梗死的发病率 ： 自2002年起，急性心肌梗死的发生率总体呈上升趋势。和以前相比，农村地区发生率明显增加，部分年份的农村地区发病率甚至超过城市。2016年，城市急性心肌梗死的死亡率是58.69/10万，农村为74.72/10万。此外，45岁以下人群急性心肌梗死的发病率呈逐年上升趋势，而45岁以上人群发病率呈逐年下降趋势。
（一）“心肌梗死全球定义”标准
心肌梗死是指急性心肌损伤，同时有急性心肌缺血的临床证据就可以定义为心肌梗死。
急性心肌损伤 是指：血清心脏肌钙蛋白（cTn）增高和/或回落，且至少1次高于正常值上限（参考值上限值的99百分位值）
急性心肌缺血 的临床证据包括以下5个方面：（1）急性心肌缺血症状；（2）新的缺血性心电图改变；（3）新发病理性Q波；（4）新的存活心肌丢失或室壁节段运动异常的影像学证据；（5）冠状动脉造影或腔内影像学检查或尸检证实冠状动脉血栓。
（二）“心肌梗死全球定义”分型
“心肌梗死全球定义”将心梗分为以下5型（7类）：
1型： 由冠状动脉粥样硬化斑块急性破裂或侵蚀，血小板激活，继发冠状动脉血栓性阻塞，引起心肌缺血、损伤或坏死。须具备心肌损伤和至少一项心肌缺血的临床证据。
2型： 与冠状动脉粥样斑块急性破裂或侵蚀、血栓形成无关，为心肌供氧和需氧之间失平衡所致。
3型： 指心脏性死亡伴心肌缺血症状和新发生缺血性心电图改变或心室颤动（VF），但死亡发生于获得生物标志物的血样本或在明确心脏生物标志物增高之前，尸检证实为心肌梗死。
4型：
4a型： 经皮冠状动脉介入治疗（PCI）相关心肌梗死；
4b型： 冠状动脉内支架或支撑物血栓形成相关心肌梗死；
4c型： 再狭窄相关心肌梗死。
5型： 为冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的心肌梗死。首次心肌梗死28 d内再次发生的心肌梗死称为再梗死（re-infarction），28d后则称为复发性心肌梗死。
急性心肌梗死的基本病因，就是心脏自身供血渠道因各种原因阻塞，失去供血的心肌仍旧工作，耗氧不断增加，进而出现供氧和需氧失衡，导致心肌坏死。
冠状动脉粥样硬化是最常见的病因，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加（如运动、情绪激动）或冠状动脉痉挛（天气变化、寒冷刺激等）、也可诱发急性心肌梗死。
（一）急性心肌梗死的病因主要体现在以下三方面。
1、心脏内血液灌注量减少
各种原因造成冠状动脉部分分支的供血量减少，所属心肌供血不足，从而引起心肌氧的供需失衡。
常见引起灌注量减少的原因有：冠状动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛、冠状动脉微循环功能障碍、冠状动脉栓塞、冠状动脉夹层。
2、心肌供氧不足
除了血液灌注量不足可能引起外，缓慢性心律失常、呼吸衰竭、严重贫血、低血压、休克等均可以造成心肌供氧不足。若心肌缺氧严重，缺氧部位可能因缺氧而受损坏死。
3、心肌耗氧增加
如持续快速性心律失常、严重高血压等，心肌耗氧超过供氧，心肌可能因过劳而受损。
（二）急性心肌梗死的诱因
急性心肌梗死常见的诱因如下：
1、过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度 体育 活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
2、激动
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
3、暴饮暴食
不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
4、寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
5、便秘
便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
6、吸烟、大量饮酒
吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1-2天或1-2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。
（一）典型的心肌梗死的临床表现有 ：
1、突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛
休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。
2、少数患者无疼痛
一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
3、部分患者疼痛位于上腹部
可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症；少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。
4、神志障碍
可见于高龄患者。
5、全身症状
难以形容的不适、发热。
6、胃肠道症状
表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。
7、心律失常
见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。
8、心力衰竭
主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。
9、低血压、休克
急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死（梗死面积大于40%）时心排血量急剧减少，可引起心源性休克，收缩压80mmHg，面色苍白，皮肤湿冷，烦躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量减少（20ml/h）。
（二）急性心肌梗死发作常见的伴随症状 ：
1、急性心肌梗死发生后，血压、心率、心律等均可能出现不同程度的变化。
2、初期，心肌灌注量减少，供氧不足，心脏企图通过增加全身供血改善缺氧，故患者有心跳加快、血压升高等表现。
3、后期，因以上方式未能有效改善心肌供氧，而心肌无效工作造成的耗氧增加，导致缺血坏死的心肌数量增加，心脏功能逐渐下降，心脏及全身血液循环出现障碍，伴随心跳减慢、大汗淋漓、呼吸困难、头晕、意识不清等表现。
4、部分患者可直接休克。
1、心电图
特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。要根据分析多次心电图的差异，即动态变化，了解心脏缺血的趋势、心肌梗死范围，对疗效进行评估。
2、心肌坏死血清生物标志物升高
肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（cTn）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。
3、检测心肌坏死血清生物标志物
采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用，并且能在一定程度上提示心肌梗死的程度。
4、其他实验室检查
白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
5、冠状动脉造影
能提供详细的血管信息，有助于指导治疗、评估预后。
6、其他辅助检查
如超声心动图、放射性核素扫描、心脏灌注扫描等，均能在一定程度上用于评估心肌灌注、心肌的存活性及功能情况。
根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出正确诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死；心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死（过去称非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。
临床工作中，常需要与下列疾病鉴别
1、心绞痛
急性心肌梗死与心绞痛同样存在心前区疼痛表现，但诱因、持续时间以及服用硝酸甘油后的效果不同。
2、肋间神经痛、肋软骨炎
肋间神经痛、肋软骨炎等骨科疾病也有心前区疼痛的表现，但疼痛性质多为持续性而非发作性，用力呼吸、咳嗽、屏气、身体转动时疼痛加剧。根据以上疼痛性质和药物治疗效果可以鉴别。
3、主动脉夹层
疼痛的性质多为持续性，向后背放射，发病时患者常伴有血压升高，夹层累及冠状动脉时可有心肌梗死的表现，因处理原则和方法不同，需要快速鉴别。
4、表现不典型的还需要与 急腹症 、 肺梗死 等疾病相鉴别。
1、心脏破裂
常发生在心肌梗死后1～2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2、室壁瘤 可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期
由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3、附壁血栓形成
多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4、心律失常
多发生在发病早期，也可在发病1～2周内发生，以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。
5、心力衰竭 和 心源性休克
可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。
6、心肌梗死后综合征
一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。
1、监护和一般治疗
无并发症者急性期 绝对卧床 1～3天； 立即吸氧 ；持续 心电监护 ，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
2、镇静止痛
小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。
3、调整血容量
入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。
4、再灌注治疗 ，缩小梗死面积
再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。
（1）直接冠状动脉介入治疗（PCI）
在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此， 急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊 。
PCI尽管总体治疗费用偏高，但与溶栓治疗相比，介入治疗的血管开通率更高，适应证更广，出血并发症更少，因此对急性心肌梗死病人，更建议优先实施介入治疗。
（2）溶栓治疗
如无急诊PCI治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。
非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗 。
5、药物治疗
持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注 硝酸甘油 。所有无禁忌证的患者均应 口服阿司匹林 ，置入药物支架患者应服用 氯吡格雷 一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3～5天。对无禁忌证的患者应给与 ß阻滞剂 。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂（ ACEI ），对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂（ ARB ）。对β受体阻滞剂有禁忌证（如支气管痉挛）而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予 维拉帕米 或 地尔硫卓 。所有患者均应给与 他汀类药物 。
6、抗心律失常
偶发室性早搏可严密观察，不需用药；频发室性早搏或室性心动过速（室速）时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。
7、 急性心肌梗死合并 心源性休克和心力衰竭的治疗
肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。
8、冠状动脉旁路搭桥术 （CABG）
用于介入治疗失败或溶栓治疗无效的患者，或合并需要外科纠正的机械性并发症的患者。手术操作复杂，创伤较大，相应的手术相关风险也较大。
9、出院前评估及出院后生活与工作安排
出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。
出院后2～3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。
（1）按时服药，定期复诊；保持大便通畅；坚持适度 体育 锻炼。
（2）不要情绪激动和过度劳累；戒烟限酒和避免吃得过饱。
在上述原则中，坚持合理适当的 体育 锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，1～2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：
①选择适宜运动方式和方法 在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。
②掌握好运动量，是一个关键问题 运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用；过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。
③运动量增加要循序渐进 尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。
急性心肌梗死的预后与梗死面积的大小、并发症及治疗有很大的关系。死亡大多发生在第一周内，尤其1～2小时内，相当一部分患者在住院前死于室颤。住院后死亡原因除严重心律失常外，还包括心源性休克、心力衰竭、心脏破裂等。急性期住院病死率上世纪60年代在30%以上，广泛采用监护治疗后降至15%左右，近年来应用直接PCI后降至4%～6%。
心肌梗死后必须做好二级预防，预防心肌梗死再发。患者应采用合理膳食（低脂肪、低胆固醇饮食），戒烟、限酒，适度运动，心态平衡。坚持服用抗血小板药物（如阿司匹林）、β阻滞剂，他汀类调脂药及ACEI制剂，控制高血压及糖尿病等危险因素，定期复查。
对公众及冠心病患者应普及有关心肌梗死知识，预防心肌梗死发生，万一发生能早期诊断，及时治疗。除上述二级预防所述各项内容外，在日常生活中还要注意以下几点：
1、加强日常病情监测
建议患者日常监测自身血压、心率。高血压、心律失常既是急性心肌梗死发生的危险因素，也是急性心肌梗死发生后的并发症。自测血压、心率能够尽早了解心脏功能情况，一旦出现异常，及时就诊。
2、戒烟限酒
香烟内含多种有毒物质，长期吸烟损伤血管内皮，血管弹性降低。
3、低脂饮食
血脂增高的患者，多余的脂肪粘附在血管管壁，使血管壁硬化，弹性降低；高凝血状态的患者，血管受到冲击后破损，易凝结出大量血栓。
4、避免过度劳累
尤其避免搬抬过重的物品。在老年冠心病患者可能诱发心肌梗死。
5、.放松精神，控制情绪
愉快生活，对任何事情要能泰然处之。情绪波动，支配血管收缩的神经不受控制，过度持久的收缩使心肌缺血，要避免情绪波动过大。
6、洗澡时要特别注意
不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡。水温最好与体温相当，洗澡时间不宜过长，冠心病程度较严重的患者洗澡时，应在他人帮助下进行。
7、气候变化时要当心
在严寒或强冷空气影响下，冠状动脉可发生痉挛而诱发急性心肌梗死。所以每遇气候恶劣时，冠心病患者要注意保暖或适当防护。
8、规范用药
应根据医生开具的处方，每日按时服药，听从医生意见调整用药方案。
9、要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理
心肌梗死患者约70%有先兆症状，主要表现为：
（1）既往无心绞痛的患者突然发生心绞痛，或原有心绞痛的患者发作突然明显加重，或无诱因自发发作；
（2）心绞痛性质较以往发生改变、时间延长，使用硝酸甘油不易缓解；
（3）疼痛伴有恶心、呕吐、大汗或明显心动过缓或过速；
（4）心绞痛发作时伴气短、呼吸困难；
（5）冠心病患者或老年人突然出现不明原因的心律失常、心力衰竭、休克或晕厥等情况时都应该想到心肌梗死的可能性。
上述症状一旦发生，必须认真对待，患者首先应卧床，保持安静，避免精神过度紧张；舌下含服硝酸甘油或喷雾吸入硝酸甘油，若不缓解，5分钟后可再含服一片。心绞痛缓解后去医院就诊。若胸痛20分钟不缓解或严重胸痛伴恶心、呕吐、呼吸困难、晕厥，应呼叫救护车送往医院。
既往无心脏疾病者，如果突然出现胸痛，或已知有心脏疾病，突然出现胸痛、肩背痛、上腹痛、头晕、恶心等症状，即可 舌下含服1片硝酸甘油片 或 10粒速效救心丸 。5~10分钟后，上述症状未能明显缓解，应立即拨打120急救电话。
拨通急救电话后，按照医务人员要求可嚼服阿司匹林，等待救护车到达。等候救助期间应尽可能保持自身安静状态，不宜频繁走动或驾驶 汽车 。
特殊注意事项： 急性心肌梗死发生的极早期即可能出现心源性猝死，及时就诊是挽救生命的重要手段。若等候救护车期间出现心跳骤停，及时行心肺复苏，可有效挽救生命。