今天给各位分享腔隙性脑腔梗是怎么回事的知识,其中也会对腔隙性脑梗塞是不是腔梗进行解释,如果能碰巧解决你现在面临的问题,别忘了关注本站,现在开始吧!
本文目录:
腔梗是怎么回事
腔梗即腔隙性脑梗死,是脑梗死中最轻的一种,是指大脑内深部微小穿支动脉缺血性梗死,梗塞病灶的直径一般为2-15mm,约占脑梗死的20%,中老年人多发病,而且男性多于女性。一般都是由长期的高血压、糖尿病、动脉粥样硬化引起。临床症状主要是头晕、头疼、肢体麻木、记忆力减退、反应迟钝等。腔隙性脑梗死的诊断需要头颅CT或者头颅核磁共振检查才能明确,一般不需要特殊治疗,重点以预防为主,积极的控制高危因素,如严格控制患者的血压、血糖、血脂,戒烟、戒酒,清淡饮食,注意休息,保持平稳的情绪,多吃水果、蔬菜,多参加体育动作。
什么是腔隙性脑梗死?
腔隙性脑梗死是以病理诊断而命名的,系指直径在15 ~ 20mm以下的新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称。这些小动脉闭塞后,可引起多个大小不同的脑软化灶,最后形成大大小小的腔隙。因梗死的血管不同,常表现不同的神经系统症状,临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、发音困难——笨手综合征,严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。
这种病是一种严重危害中老年人身体健康的疾病。过去单纯依靠神经系统检查以及脑电图、脑血管造影和脑脊液检查,临床无法确诊。近年来,随着CT 和核磁共振的广泛应用,使腔隙性脑梗死的诊断率大大提高。
腔隙性脑梗死是怎样发生的呢?目前,大多认为是由于高血压和脑动脉硬化所致。
如何预防腔隙性脑梗死呢?首先应积极防治高血压,对40 岁以上的中老年人,要定期测量血压,及早发现高血压和合理治疗。同时,定期作血液流变学检查,以观察血液黏度的动态改变,对高脂血症和高黏滞血症要积极治疗。其次,要高度重视脑血管病的前躯症状,有效地控制短暂性脑缺血发作。由于此病不通过特殊检查不易发现,所以,中老年人一旦出现原因不明的性格改变或头晕,记忆力减退,动作失调,说话含糊不清等症状,要高度重视,不可忽视。除应注意安静休息外,还应请内科医生进行积极有效的治疗。
什么是腔隙性脑梗?
是指大脑半球或者脑干深部的小穿通动脉,在长期高血压的基础上,血管壁发生病变,导致管腔闭塞,形成的梗死灶。它是脑梗死的一种。只是因为发生闭塞的血管较小,病灶较小,所以一般危害较小。
腔隙性脑梗死是什么?严重吗?
腔隙性脑梗死是一种脑血管疾病,是脑梗死的一种类型,指的是小穿通动脉(可以理解为大血管分出的小分支)的血管壁发生病变,导致血管堵塞,这根病变血管所负责的那片脑组织因为缺血、缺氧而坏死。这个病发病率很高,老年人是该病的高发人群,10 个发生脑梗死的病人中,约有 2 个或以上属于腔隙性脑梗死。
说到脑梗死,很多人都是闻风丧胆,因为在大众的意识里,这是一种严重的脑部疾病,容易导致半身不遂、不能说话等后遗症,甚至直接导致患者死亡。而腔隙性脑梗死是一种病情较轻的脑梗死,病变区域较小,通常来说是不严重的,一般不会有生命危险。但是,已经出现腔隙性脑梗死,说明脑血管系统已经出现问题,应注意监控病情进展。
高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、高血脂等等疾病,容易引起腔隙性脑梗死,要在医生的指导下积极治疗这些疾病,控制病情的发展,并做到定期检查。另外,生活方式干预也很重要,就像预防其他脑血管病一样,腔隙性脑梗死患者也要坚持低盐低脂饮食,适当锻炼,保持健康的生活方式。
腔梗是怎么回事?
科普题,只能复制。 “腔隙”一词首先由Durand-Fardel于1843年提出,“腔隙梗塞”最早概念来源于解剖学,定义为脑组织深部的局限的缺血、液化,形成的空腔性病灶。1965年Fisher报告1042例尸检病例的研究,发现其中11%有腔隙梗塞。以后许多学者对此做了较深入的研究,一般认为脑腔梗由脑部深穿支动脉梗塞引起,由于深穿支动脉无侧支循环,故梗塞发生后,接受其血供的脑组织因缺血而形成软化灶,继而形成空洞,表现为圆形或椭圆形的病灶。随着磁共振(MR)检查在临床上广泛应用,许多老年无症状性脑腔梗的检出率日益增多,临床意义也渐受重视,因此越来越引起老年科医师的重视。 1988年Reaven首次提出X综合征,它概括一系列与胰岛素抵抗(IR)有关的代谢及生理紊乱,包括:糖耐量降低,脂代谢紊乱,肥胖,高尿酸血症,原发性高血压等。他们的共同土壤就是胰岛素抵抗,高胰岛素血症。因体内分泌的胰岛素浓度低于正常生物学效应的状态,为维持人体正常活动需要,体内胰岛β细胞必须加强几倍的工作,多分泌胰岛素,机体为克服胰岛抵抗而引起代偿性高胰岛素血症,此时人体内已有代谢异常,已有胰岛素抵抗、高胰岛素血症,但临床上并没什么异常表现,过3-5年后胰岛β细胞一直工作超生理极限,临床即表现以上这些疾病出来,这就是X综合征的主要涵义。我院较早引起进德国西门子1.0超导磁共振扫描仪,精确度好,分辨率高。这几年来我们积累几百例临床病例,发现他们虽无神经系统定位症状和体征,也无脑卒中的既往史,但他们都存在有胰岛素抵抗,高胰岛素血症。所以对老年人无症状脑腔梗病人仍要注意,不能放任自流,应像X综合征那些疾病一样重视治疗,否则反复脑腔梗,导致认知功能障碍,有可能酿成老年血管性痴呆,若危险因素不干预,最终有可能发展脑内大血管病变,导致急性脑血管意外。 胰岛素抵抗是采用目前国际公认通用的检测方法,即HOMA评估法,空腹胰岛素(uU/ml)×空腹血浆葡萄糖(mmol/l)/22.5,并取其自然对数值。此法简单也比较准确,适合于大量病例的临床和流行病学研究。WHO规定正常值以75%位点为切割点,HOMAIR值为2.25,高于2.25表示有胰岛素抵抗。目前的研究表明,胰岛素抵抗和高胰岛素血症确实能导致X综合征的发生。因为胰岛素抵抗,高胰岛素血症与脑小血管病变的发生有密切关系。老年人在生理状态下机体胰岛素受体或受体后缺陷,对胰岛素敏感性降低,而使脂肪分解加速,高浓度的游离脂肪酸经葡萄糖—脂肪酸环路反过来抑制组织对胰岛素的敏感性,抑制肝脏对胰岛素的灭活,又加重胰岛素血症。胰岛素对脑小血管内皮的有丝分裂及代谢作用强于大血管,它直接促进血管平滑肌细胞的生长,使微小血管基底膜增厚,内皮增殖,内皮细胞呈泡沫样病。加上老年人微小动脉粥样硬化使微小动脉结构发生改变,其最终结果是脑小动脉深穿支也叫终末支动脉闭塞造成梗塞。近期发现,胰岛素也影响纤溶系统,使PAI-I合成增加(纤维蛋白溶酶原激活剂抑制剂--I),增强内皮细胞内PAI—I作用,抑制了纤溶系统的功能,使血液处于高凝状态,易于产生栓子,也可导致脑腔梗。因微小血管内皮细胞对胰岛素DNA合成代谢特别敏感,大血管却无此敏感性,故对大血管影响较微弱。 对老年无症状脑腔梗病人,不要认为生活一切正常“放任自流”,应尽早去除可能导致胰岛素抵抗的因素,必要时使用改善胰岛素敏感性药物减缓胰岛素抵抗,具体有如下措施: 1、 改变生活方式,饮食控制:投服较高纤维素的食物,如长纤维的绿色青菜,短纤维的麦片都有助于增进胰岛素敏感性。肥胖老人减肥后,也可使胰岛素敏感性有所提高。 2、 运动:老年人适度体力活动可增加能量消耗,有氧运动能促进心肺功能的增强,使大肌肉群参与运动,达到有氧运动的目的。有氧运动可促进葡萄糖的利用,增强胰岛素的效应。 3、 双胍类药物:二甲双胍0.25 2/日—3/日,此药可改善机体对胰岛素的敏感性,它对正常血糖无影响,不引起低血糖,也不易产生乳酸性酸中毒,可降低高胰岛素血症,改善胰岛素抵抗。学者认为它可使循环血细胞胰岛素受体数目增加及增加受体酪氨酸激酶活性。提高胰岛素与其受体的结合力,加强外周组织摄取和利用葡萄糖,抑制糖元异生,延缓及减少小肠葡萄糖的吸收,轻度减肥,改善脂质异常及血管保护作用,近年来备受各国专家推崇,我们在临床上也对病人使用,可改善胰岛素血症。 总之,1988年Reaven首次提出X综合征,它概括了一系列与IR抵抗有关的代谢及生理紊乱。这个概念,在胰岛素抵抗认识史上是一个新的里程碑。包括高胰岛素血症,糖耐量降低,脂代谢紊乱,尿酸高及与其密切相关的高血压、肥胖。这些症状可在一个病人身上陆续不同程度先后出现,几年后最终同时出现在同一个病人身上。1998年7月WHO将IR定义为:①有IR;②糖耐量(IGT)降低;③BP≥160/90mmHg;④TG≥1.7mmol/l,HDLl;⑤中心性肥胖;⑥BMI30kg/m²;⑦腰臀比率(WHR)男性0.9,女性0.85;⑧高尿酸血征。 目前研究表明,IR和高胰岛素血症确实能导致X综合征的发生。要诊断X综合征,首先要确定IR的存在。老年无症状脑腔梗与X综合征关系密切。对该病应引起临床医师重视,不要认为“预后良好”,不需干预,因脑腔梗并其他代谢病“叠加”程度越多,其体内胰岛素抵抗越利害,预后越不好。
关于腔隙性脑腔梗是怎么回事和腔隙性脑梗塞是不是腔梗的介绍到此就结束了,不知道你从中找到你需要的信息了吗 ?如果你还想了解更多这方面的信息,记得收藏关注本站。